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　　近日，一项发表于Nature Communications的研究报告中，来自维也纳医科大学的科学家们通过研究揭示了瘦素刺激肝脏分泌脂质并减少肝脏脂肪产生的分子机制，该过程的发生或是大脑脑干中神经元的激活所致，相关研究结果有望帮助研究者开发抵御非酒精性脂肪肝疾病（与肥胖相关）的新型疗法。

　　瘦素是脂肪组织所产生的一种激素，其主要参与控制食欲和饥饿的满意程度，瘦素能够穿过血脑屏障并向大脑发送信号表明机体中脂肪的含量，病理性过重（肥胖）或脂肪肝患者通常会表现出机体中循环瘦素水平的增加，而这取决于机体脂肪量的增加，然而，抵达大脑中的瘦素信号或许会因机体瘦素耐受而被限制。

　　这项研究中，研究者通过对啮齿类动物模型进行研究发现，大脑脑干中瘦素受体的直接激活会通过一种迷走神经机制来调节肝脏中的脂肪量，这种迷走神经能将大脑与多种器官连接并调节机体的代谢，同时其又是机体自主神经系统的一部分，中枢神经系统能通过迷走神经与其它器官交流沟通，瘦素与迷走神经复合体(dorsal vagal complex)中表达的受体相结合会引发迷走神经的激活，随后增加肝脏中甘油三酯（膳食脂肪）输出，同时降低肝脏中新生脂肪（从碳水化合物合成脂肪）的产生。

　　研究者Thomas Scherer表示，瘦素能通过在大脑-迷走神经-肝脏轴中传递信号来保护机体抵御脂肪肝，同时还能促进肝脏排出脂肪；在肥胖人群中，瘦素到达大脑的数量并不足以向肝脏传递必要的信号来促进甘油三酯的输出。未来开发新型疗法的一个可能的起点就是绕过血脑屏障直接给大脑注射瘦素，这或许能通过鼻腔喷雾或药理学的手段来实现，其能改善或回复大脑对瘦素的敏感性，相关研究由奥地利科学基金会提供资助。

　　原始出处：

　　Martina Theresa Hackl, Clemens Fürnsinn, Christina Maria Schuh, et al. Brain leptin reduces liver lipids by increasing hepatic triglyceride secretion and lowering lipogenesis, Nature Communications (2019). DOI:10.1038/s41467-019-10684-1