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　　近日，一项刊登于Nature Immunology的研究报告中，来自埃默里大学的科学家们在自身免疫性疾病—系统性红斑狼疮（SLE，systemic lupus erythematosus）研究上取得了重大进展，相关研究结果有望揭示该病的发病原因。

　　在系统性红斑狼疮患者机体中，免疫系统B细胞会处于异常激活的状态，这就使得B细胞会产生抗体来对抗患者自身的组织，从而引发一系列症状，比如疲惫、关节疼痛、皮疹和肾脏问题等。研究者发现，在患者机体中，驱动扩增和激活的信号或许存在于B细胞分化的早期阶段，这并不像此前研究人员所认为的那样；此外，研究者还鉴别出了特殊的基因活性模式，其或能用来作为指示疾病进展的生物标志物。

　　研究者Christopher Scharer说道，我们的数据提示了所有细胞亚群的疾病特征，最重要的是在成熟的静息B细胞上，这类细胞或许会暴露于疾病诱导信号中。文章中，研究人员对来自9名患系统性红斑狼疮的非洲裔美国人和12名健康个体的血液样本进行分析，首先研究者将样本中的B细胞分为亚群，随后分析女性机体B细胞中的DNA信息以及基因活性模式，此前研究者观察到，系统性红斑狼疮患者或许存在着基因“活化幼稚型”（activated naive）的扩张及DN2 B细胞的扩张。

　　通过分析表观遗传学参数及基因活性模式，研究人员就能够在患者机体中观察到静息原始B细胞激活的迹象，这或许优先于激活的原始细胞；同时研究者推测，静息的原始细胞能通过特殊的受体通路被刺激，这或许就能帮助研究者理解早期的抗原诱发器；研究人员还在系统性红斑狼疮患者机体的B细胞中鉴别出了能驱动疾病表型的调节性网络，相关研究结果有望帮助研究人员后期开发治疗系统性红斑狼疮的新型疗法和干预措施。