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　　芝加哥伊利诺伊大学（UIC）的研究人员首次描述了一个独特的压敏蛋白在肺水肿中的作用，肺水肿是一种慢性肺血管压力高导致液体从血液进入肺部的肺泡中的疾病。

　　这项研究发表在《PNAS》上，该研究表明抑制这种蛋白质的活性可能是治疗肺水肿的一种新方法。

　　肺水肿有多种原因，包括心力衰竭。某些类型的心力衰竭--心脏长期无法有效地泵血--会导致肺部血管的压力增加。高压可导致毛细血管压力衰竭，毛细血管壁的各个细胞之间的连接变得松散，使血液中的液体进入肺部的空气空间。

　　UIC药理学副教授Yulia Komarova和UIC医学院Schweppe家族杰出教授兼药理学主任Asrar Malik一直在研究粘附连接，这是一种将构成血管的细胞结合在一起的结构。粘附连接就像可调节的螺母和螺栓，可以通过收紧或放松来调节液体和血细胞进出血液的流动，比如免疫细胞在血液中流动并到达需要它们的地方。

　　Komarova和他的同事们想知道一种叫做piezo 1的蛋白质是否在肺部液压升高的情况下参与引发连接松弛的过程。它存在于许多细胞类型中，包括行血管的内皮细胞，而且可以感觉机械压力。

　　研究人员设计了一种将成年动物内皮细胞中的piezo 1删除的小鼠。然后他们提高了肺部血管的压力，以模拟心力衰竭的影响。在内皮细胞缺失piezo 1的小鼠中，进入肺部的液体极少，而在含有piezo 1蛋白的小鼠中，随着血压升高，肺部充满更多液体。

　　在另一项实验中，Komarova和他的同事使用了一个小鼠模型，其内皮细胞的粘附连接被人为地加强，以保持血管细胞单个内皮细胞之间的连接紧密。这些小鼠即使在含有piezo 1蛋白的情况下，也没有发现任何液体进入肺部。

　　Komarova说："我们的实验表明，阻断piezo  -1的活性或者加强粘附连接可以阻止液体进入肺部。实现这些目标的小药物分子可能代表治疗心力衰竭引起的肺水肿的新疗法。"（