来源：分析测试百科网

　　败血症是一种很少有病人听说过，但大多数医生都害怕的疾病。人体对细菌攻击的反应可能引发一连串的细胞自我毁灭，无意间导致血块、多器官衰竭和死亡。

　　免疫系统的功能类似于细胞吃豆人，利用白细胞来追捕"坏人"，发起攻击和反击。然而，在极端的情况下，白细胞会进行某种切腹自杀，触发自己的死亡，试图消灭感染。有时它会起作用，但当它不起作用时，并发症就很危险了。

　　治疗严重脓毒症的武器库少得可怜，除了抗生素、液体和希望，医生们几乎没有别的选择。令人兴奋的新研究定义了败血症中出错的分子事件链，为新的治疗方法提供了机会，以对抗这种每年影响100多万美国人、导致其中三分之一死亡的疾病。

　　肯塔基大学(University of Kentucky)的两个合作实验室确定了白细胞内发生的事件，这些事件从炎症小体激活发展到一种被称为细胞焦亡的程序性细胞死亡，并最终导致具有破坏性的血块。

　　"最近的研究已经揭示了炎性小体激活后的焦亡机制，但我们不知道热裂解细胞死亡如何驱动疾病的进程，"Zhenyu Li博士说道，他是肯塔基大学分子和细胞生物化学系的副教授。

　　"如果我们能发现这种联系，就有可能找到针对炎症性、感染介导的凝血的治疗方法。"

　　由肯塔基大学化学系的Li和Yinan Wei博士领导的研究小组确定，某些细菌蛋白质和内毒素会触发白细胞内炎性小体的激活，从而导致细胞焦亡。在细胞焦亡过程中，白血球细胞膜上形成小孔，导致组织因子的释放，组织因子是一种启动凝血过程的蛋白。

　　"我们的数据证实炎症小体激活是炎症和血液凝固之间的重要联系，"Li说。"我们的发现促进了对细菌感染和凝血之间关系的理解，并提供了炎症小体可能是脓毒症潜在治疗目标的证据。"

　　这些数据于近日发表在《Immunity》上。