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　　近日，自弗吉尼亚大学医学院的研究人员在国际杂志《Journal of Clinical Investigation》上发表的研究报告揭示了癌症拦截机体天然伤口愈合反应从而得以生长和扩散的分子机制。在该研究中，研究人员在内皮细胞中鉴别出了特殊的过程，肿瘤能利用该过程来构建自身的血液供给，正常情况下机体能利用这些过程来进行组织修复、愈合伤口及新血管的生长，但肿瘤却会利用其来创建血管从而促进肿瘤生长扩散。

图片来源：Dudley lab

　　研究者Andrew C. Dudley博士说道，肿瘤并不仅仅是一团恶性癌细胞，其几乎就像是一种微型器官，能够创造自身的血液供给。随着肿瘤不断进展，其会窃取机体的生理学过程来帮其进行生长，而其中一种宿主的生理学过程就是伤口愈合，当然这也是研究人员经常进行研究的领域，研究人员想要阐明肿瘤破坏机体伤口愈合过程的分子机制。

　　研究者指出，内皮细胞拥有此前科学家们并不知道的分化程度，而且其在不同细胞之间并不相同，有些细胞似乎更具能力来形成新的血管。基于细胞的功能多样性，研究者利用一些先进技术对多种内皮细胞进行了分层，其中部分是根据细胞中特殊microRNA的水平，microRNA是一种特殊的小型分子，其能够控制基因的表达过程，在很多癌症中，这一过程往往会出现混乱。

　　当对乳腺癌样本进行研究后，研究人员发现，乳腺癌最好预后的患者机体中microRNA的水平往往最高，此外，在小鼠机体中将microRNA运输到发育中肿瘤的内皮细胞就能够明显降低血管的数量，并且减缓总体的肿瘤生长。研究者表示，目前还存在一定的障碍会阻止这项研究立即应用于人类临床试验，治疗乳腺癌并不能简单地认为给患者更多microRNA，然而，本文中研究者发现，癌症能利用一种血管定向的过程来开发自身的血液供给，这或许就能给研究人员提供新的思路帮助开发新型抗癌疗法。

　　最后研究者表示，癌症作为一种无法治愈的疾病已经是一种古老的假设了，如今研究人员鉴别出了肿瘤破坏伤口愈合促进其生长和发育的新方法，这或许有望给研究人员开发治疗癌症的新型疗法提供希望和思路。