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　　肥胖已经逐渐成为了吸烟以外的第二大癌症可预防原因，越来越多的研究表明肥胖不仅与癌症的发病率有关，还与癌症的疾病进展和最终结果有关。因此，了解脂肪组织如何与体内肿瘤细胞进行通信一直是癌症研究人员的目标。

　　为此，大多数研究小组都着手进行了“给小鼠喂食高脂肪饮食，看看肿瘤是如何生长的”的研究，而来自桑福德-伯纳姆-普利贝斯医学探索研究所的一组研究人员则认为高脂肪饮食会对小鼠新陈代谢产生多重影响，因此他们另辟蹊径，在前列腺癌转基因小鼠模型的脂肪细胞中选择性地敲除自噬促进蛋白的基因。

　　这一研究成果公布在Cancer Cell杂志上。

　　在之前的研究中，文章作者Jorge Moscat等人发现，脂肪细胞缺乏自噬促进蛋白质：p62的非癌小鼠，即使在吃正常饮食时也会出现肥胖和胰岛素抵抗。研究人员希望了解这种改变对癌细胞的影响（如果有的话）。

　　结果指出，与对照小鼠相比，p62缺陷型突变体生长更多肿瘤并具有更高的转移率，这证实该蛋白质是肿瘤抑制因子。研究人员还发现p62缺陷型动物的脂肪组织降低了代谢调节蛋白复合物mTORC1的活性，其脂肪细胞代谢的脂肪酸较少。“这为肿瘤提供了大量营养，”Moscat解释说。

　　小鼠的脂肪也出现了一种叫做骨桥蛋白的生成水平和分泌增加，这种蛋白质能促进肿瘤增殖和侵袭。这一结果与团队的临床数据一致，该数据显示骨桥蛋白表达与前列腺癌患者预后不良之间存在联系。

　　德州大学健康科学中心的生物学家Mikhail Kolonin（未参与该项研究）认为这项研究“提供了一些关于脂肪—肿瘤交流机制的重要见解”。不过在该团队使用的前列腺癌小鼠模型——TRAMP中，癌症可能“过于激进”。实际上，在该研究中，p62缺陷型TRAMP小鼠未显示其通常的肥胖表型，这可能是因为肿瘤本身的生理负担。他说，这意味着研究结果与肥胖的相关性可能是有限的，必须更好地了解骨桥蛋白信号，以便深入剖析脂肪细胞如何促进癌症生长的。

　　Moscat则反驳道，TRAMP小鼠确实出现了一些临床相关类型的前列腺癌的病理学，而且该团队的方法可以帮助确定新的治疗靶点，阻止脂肪细胞的肿瘤促进作用。

　　他补充说，研究人员现在计划使用类似的方法研究脂肪与肝细胞的关联。“这是潜在治疗靶点的丰富来源”，不仅适用于肝癌，还适用于其他相关疾病，如2型糖尿病，因此“我们正试图将我们的研究扩展到更复杂的系统中。”