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　　位于西班牙巴塞罗那的巴塞罗那科学技术研究所（BIST）的基因组调控中心（CRG）的科学家发现了细胞如何产生与炎症有关的关键分子的生物学机制，为发抗炎药物提供了新的思路。该研究结果于本月发表在《Development Cell》杂志上。

　　该团队的研究由ICREA研究教授Vivek Malhotra和CRG细胞内分室组负责人领导，该研究围绕IL-1β展开，这是一种由免疫细胞释放的蛋白质，可响应细菌感染或组织损伤等“危险”信号，引发炎症，有助于抵抗感染和帮助愈合。

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　　过量产生IL-1β会导致不必要的炎症，这种炎症与多种疾病有关，包括自身免疫，神经退行性疾病和心血管疾病。因此，确保在正确的“时间“和“地点“生产IL-1β对健康至关重要。

　　尽管它在炎症中具有重要作用，但仍然存在很多关于IL-1β的产生水平以及它如何从免疫细胞中释放的问题没有得到揭示。例如，IL-1β缺乏在从细胞中输出的许多其他蛋白质上发现的通常的分子“同一性标签”，其引导它们通过通常的加工途径。

　　最近的报道表明IL-1β的产生可能依赖于被称为未折叠蛋白反应（UPR）的细胞事件。该事件可以防止异常蛋白质在细胞内积聚。

　　为了寻找UPR和IL-1β产生之间的联系，该研究的第一作者Malhotra和Marioara Chiritoiu从简单的粘液霉菌和酵母中获取了线索，这些霉菌和酵母在受到压力时使用相似的途径分泌蛋白质。该过程中的关键参与者之一被称为GrpA，其与人和小鼠中称为GRASP55的蛋白非常相似。

　　使用基因工程技术，CRG团队创建了缺乏GRASP55基因的小鼠，并密切关注他们的免疫细胞。他们直接注意到IL-1β在细胞内积聚（聚集体）而不是被释放，这意味着它不再能够引发炎症。

　　研究人员还发现，另一种在压力下激活UPR的蛋白质（称为IRE1α）在这些细胞中不再正常工作。

　　发现UPR，GRASP55和IL-1β之间的这种关键联系表明，干扰这些途径可能是控制这种炎症分子的产生和释放的潜在方法。

　　阻断UPR的药物目前正在开发用于治疗涉及异常蛋白质的神经退行性疾病，包括阿尔茨海默氏症，帕金森氏症和亨廷顿氏症，所以看看这种方法是否也可用于寻找新的抗炎疗法将会很有趣。