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　　近日，一项刊登在国际杂志Stem Cell Reports上的研究报告中，来自巴黎第四大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了治疗阿尔兹海默病的潜在靶点；帕金森疾病中的α-突触核蛋白和阿尔兹海默病中tau蛋白的聚集常常与神经变性疾病的进展有关，这些蛋白聚集常常会从一个神经元细胞扩散到另一个细胞，并且附着到细胞上。

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　　在扩散的过程中，α-突触核蛋白和tau蛋白也会不断扩大，有研究表明，这些蛋白聚集物的扩散和放大往往是有害的，而且还会加剧多种疾病的进展；理解这些蛋白聚集物的形成、扩散及其在中枢神经系统细胞中繁殖的机制对于开发新型疗法至关重要。

　　病理性蛋白聚集物扩散增殖的关键步骤就是将受影响的神经细胞释放的聚集物吸附到未受影响的细胞膜上，如今研究人员已经鉴别出了α-突触核蛋白致病性聚集物的靶点，这项研究中，研究人员通过研究成功鉴别出了tau蛋白聚集物的靶点，这些靶点就是钠/钾泵及谷氨酸受体，这两种蛋白质是神经元细胞生存的关键蛋白，目前研究人员利用小鼠神经元进行了相关的实验。

　　研究者指出，病理性的蛋白聚集物能通过重新分布膜蛋白的方式来修饰神经元的膜结构，而这些膜的完整性往往会受到影响，尤其是突触，其是神经元细胞之间交流沟通的主要节点；这些改变往往会对神经元细胞产生有害影响，因为其会引发神经元细胞之间交流的异常及退化；此外本文研究中研究者还解释了为何随着疾病进展患者机体神经元网络的正常沟通会发生退化降解以及突触的功能异常。

　　本文研究结果对于科学家们后期基于保护突触完整性，通过抑制病理性tau蛋白聚集和神经元细胞膜靶点之间有害的相互作用来恢复tau蛋白膜受体的活性至关重要，同时研究人员也将会基于本文研究结果，利用人类神经元细胞开发治疗多种神经性疾病的新型疗法。

　　原始出处：

　　Simona Gribaudo，Philippe Tixador，Luc Bousset, et al. Propagation of α-Synuclein Strains within Human Reconstructed Neuronal Network, Stem Cell Reports,(2019) doi:10.1016/j.stemcr.2018.12.007