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　　相信很多人都遭受过敏的影响，特别是一些儿童会患有特应性皮炎，让宝妈们烦恼不已。通常在这种免疫条件下，“人体健康卫士”T细胞就会发挥重要的作用，它可以帮助我们抵抗感染。但是这种反应如果不加以控制，也会产生病理反应，进而攻击我们身体的某些部位或过敏原等无害物质。

　　这当中，T细胞的一个亚群——Th2细胞可以引起炎症性皮肤状况，如特应性皮炎。这涉及到白细胞介素4 (IL-4)和白细胞介素13 (IL-13)蛋白产量的增加。目前还不清楚是什么引发了信号故障。

　　2月20日，《Science Translational Medicine》杂志上发表的一项研究中，慕尼黑工业大学病毒学研究所的Christina Zielinski教授和她的团队指出了一个可能的罪魁祸首：盐。

　　食盐的主要成分是氯化钠，对人类和动物的健康是必不可少的。在体内它以钠离子和氯离子的形式存在。研究人员发现，氯化钠可以诱导人类T细胞产生一种状态，使其产生更多的IL-4和IL-13蛋白质。

　　“不应引起过敏的T细胞在盐的作用下可以转化为Th2细胞。当T细胞再次暴露于较低的盐水平时，这种变化就会逆转。因此，离子信号确实在Th2细胞的产生和控制中发挥作用。”Christina Zielinski进一步解释道。

　　自上世纪70年代以来，花粉症和特应性皮炎的发病率都增长了两倍多，研究人员并没有将这种激增归因于意识和诊断水平的提高。Christina Zielinski在接受采访时表示:“最近过敏性疾病的发病率增长太快，无法用基因变化来解释，所以更有可能是由环境或行为引起的。在过去的五、六十年里，我们的饮食也发生了变化。我们吃的快餐越来越多，这也包括更多的盐。”

　　作为皮肤科领域的医学专家，Zielinski自然对特应性皮炎感兴趣。特应性皮炎是一种过敏性疾病，会导致皮肤出现红斑和瘙痒。她的研究小组开始通过提高了组织培养基中氯化钠的含量，该培养基用于培养人CD4阳性记忆T细胞（这种细胞先前暴露于抗原而发出一系列复杂的化学信号），以及幼稚T细胞（之前没有接触过抗原的）。在两种细胞类型中，盐都能促进Th2细胞特有的细胞因子和转录因子的丰度，说明高盐度促进Th2细胞分化。

　　随后，研究人员比较了患有特应性皮炎的成年人的皮肤含盐量。结果发现，受损皮肤的钠浓度是未受损皮肤和健康对照组皮肤的30倍。研究小组还调查了银屑病患者和非银屑病患者皮肤中的钠含量。虽然特应性皮炎和银屑病都是慢性炎症性皮肤疾病，但银屑病是由一种不同类型的T辅助细胞介导的。他们发现银屑病病灶和未受影响的皮肤中盐浓度没有差异，这使得他们排除了炎症在他们在患有特应性皮炎的人中观察到的钠差异中的作用。

　　“我们非常惊讶，因为特应性皮炎研究非常深入，之前没有人考虑过氯化钠的作用，” Zielinski说，“受影响的皮肤中较高的钠含量正好符合特应性皮炎的另一个特征。一段时间以来，人们已经知道，患有这种疾病的患者皮肤上的金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)水平升高。这些细菌在含盐的环境下茁壮成长，而其他共栖细菌实际上是被盐伤害的。”

　　Zielinski认为，这一观点和其他观点以及目前的研究结果都指出了盐与特应性皮炎的发生之间的联系。

　　“然而，我们还不能证明这些大量的盐是如何进入皮肤的，”她承认，“因此，我们也不确定低盐或高盐饮食与特应性皮炎或其他过敏性疾病的出现和发展有何关系。”Zielinski教授和她的团队希望在未来的跨学科研究中进一步回答这些问题。