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　　心脏病发作的幸存者常常会认为最糟糕的事情已经过去了，但后来很多患者都进展成了心力衰竭，这是一种以呼吸短促即腿部肿胀为特征的进行性疾病，经常会影响患者的工作、锻炼等行为；心力衰竭常常发生于心脏病发作之后，即当足够的心肌细胞死亡时，其会导致心脏的其它部分过度工作，从而产生更多的伤害，为了保护过度劳累的心脏，临床医生常常会改患者一些药物来促进心脏放松。

　　近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自圣保罗大学等机构的科学家们通过研究开发了一种新型化合物，在初步试验中研究者发现，这种化合物能够改善因心脏病发作引发心力衰竭的大鼠机体的心脏功能。心脏病发作后导致心力衰竭的一个因素就是线粒体损伤的积累或功能失调。

　　文章中，研究者鉴别出了一对蛋白质，当其结合时就会破坏线粒体的正常活动从而导致心力衰竭，而其中一种蛋白质名为蛋白激酶β2，其在人类和啮齿类动物衰竭的心脏中水平较高；研究者阐明了他们如何开发出名为SAMβA的化合物，其能抑制上述蛋白质结合，从而改善线粒体的功能，为患者机体的心脏提供更多能量。

　　当研究者将SAMβA给予心脏病发作后出现心力衰竭的小鼠时，大鼠的心脏功能得到了明显改善，研究者Mochly-Rosen说道，如今我们开发出了能够有效改善大鼠机体心脏功能的化合物，如果人类和大鼠一样的话，或许我们就能开发出一种抑制其机体病情恶化的药物了。当研究者给予健康大鼠一定剂量的化合物SAMβA时，其对健康大鼠并没有任何毒性作用。

　　研究者指出，SAMβA或许对人类也是有效的，如果后期证明的确如此的话，那么未来研究者就有望开发出治疗人类心脏病发作的新型药物了。