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　　近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自美国德州大学MD安德森癌症中心的科学家们通过研究发现，一种特殊的免疫调节子似乎能通过关闭机体的免疫监督机制来指挥胶质母细胞瘤（GBM）的进展，相关研究或有望帮助研究人员开发出治疗胶质母细胞瘤的潜在新型疗法。

　　研究者Shulin Li博士指出，传统观点认为，脑部肿瘤的进展常与癌基因的激活即肿瘤抑制基因的失活有关，然而遗传和表观遗传学突变或许并不是胶质母细胞瘤进展的唯一原因，有些免疫调节子似乎能干着同样的事情，而且其也是癌症的关键调节子，尤其是在特定的组织或环境背景下。胶质母细胞瘤并不像黑色素瘤和肺癌，其并不会引起强大的T细胞免疫反应，截止到目前为止，免疫疗法并不能成功治疗这种癌症，由于肿瘤的免疫抑制因素，胶质母细胞瘤被认为是无反应性的。

　　本文研究表明，通常被认为抑制机体免疫系统的纤维蛋白原样蛋白2（FGL2）会在胶质母细胞瘤中高度表达，在肿瘤细胞中失活FGL2就能够消除拥有完整免疫系统的小鼠机体中的肿瘤进展，而理解这种类型的表达或许也能帮助发现诱发胶质母细胞瘤的原因。肿瘤细胞中的FGL2能控制一系列激活T细胞表达的树突细胞，更有意思的是，从肿瘤细胞中所分泌的FGL2能够抑制CD103树突细胞特殊亚群的分化，而该细胞能够诱发肿瘤杀伤性T细胞的激活，此外，研究者还发现，这些树突细胞还能寻找到一条前往中枢神经系统中肿瘤微环境的路径，从而有效激活T细胞。

　　本文研究非常重要，研究结果表明，机体免疫系统或能在中枢神经中心和肿瘤中相互作用才能有效，此前这种相互作用仅被认为在特殊的免疫器官中有必要，比如淋巴结中等，本文研究还阐明了一种此前并未描述的免疫抑制机制，后期研究人员将会继续深入研究来开发能靶向作用FGL2的治疗性策略。