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　　餐后血糖增高是导致糖化血红蛋白（HbA1c）升高的重要原因，餐后血糖升高与糖尿病慢性并发症的发生发展明显相关。因此，控制餐后血糖是促使HbA1c控制达标和防治糖尿病慢性并发症的重要策略。本综述旨在概述餐后高血糖的概念、原因，其患病率和后果以及控制策略。

　　基线和餐后高血糖的血糖影响

　　在健康个体中，胰岛素和胰高血糖素的分泌保持稳态使得身体在餐后期间保持稳定的血糖水平。食物摄入后不久，胰岛素分泌增加，从而抑制胰高血糖素分泌，并刺激肝脏产生葡萄糖。血浆胰岛素水平的增加也刺激了外周组织对葡萄糖的摄取，从而防止餐后增加到140 mg/dl以上，使稳定血糖维持在一个狭窄的范围内。然而，在糖尿病前期和糖尿病的初始阶段，摄食后胰岛素分泌的早相分泌并不多，导致餐后高血糖。餐后血糖升高是B细胞功能受损、胰岛素早相分泌缺失的重要临床表现。

　　餐后高血糖的主要病理生理基础与第一时相/早相胰岛素分泌缺陷、外周组织胰岛素敏感性下降、胰升血糖素分泌在进餐后不受抑制及餐后肝糖输出持续增高相关。基线和餐后高血糖在在不同程度上影响总的高血糖负担。Monnier等人的经典研究显示，HbA1c值接近基线目标餐后高血糖的相对贡献更大，而基线高血糖则与更高的HbA1c值相关（图1）。同一人群的后续研究表明，在糖化血红蛋白水平＜8%的患者中，早餐后的餐后高血糖是糖化血红蛋白水平升高的主要原因。同样，最近发布的一项荟萃分析证实，与空腹血糖水平相比，HbA1c值与餐后血糖水平有更大的相关性；与基线高血糖的降低相比，餐后高血糖的降低与HbA1c水平的降低更密切。

图1 根据HbA1c水平，基线和餐后高血糖的相对贡献率（%）

　　另外，实现空腹血糖目标并不总是能够使患者达到HbA1c目标。在开始基础胰岛素治疗的2型糖尿病患者中，24%-54%的患者没有达到HbA1目标。

　　餐后高血糖的测定

　　目前通过测量HbA1c水平来评估血糖控制情况，这反映了过去8-12周的平均血糖水平。HbA1c也是糖尿病相关并发症发生风险的预测因素，降低糖化血红蛋白水平被认为是降低1型糖尿病和2型糖尿病并发症发生/进展风险的必要手段。不过，HbA1c水平并不能提供血糖波动信息。为了正确评估血糖变异性和餐后高血糖，需要门诊毛细血管血糖监测或连续血糖监测。为了评估餐后高血糖症，需要在进食后90-120和/或180分钟内进行门诊毛细血管血糖监测，但对应的进食类型或控制目标没有共识。

　　国际糖尿病联盟将餐后高血糖定义为餐后1-2h血糖＞160 mg/dl，而美国临床内分泌医师学会将餐后高血糖定义为＞140 mg/dl。美国糖尿病协会定义了一个血糖目标，即餐后2小时内血糖低于180180 mg/dL。

　　餐后高血糖与基线高血糖的治疗策略

　　高升糖指数（GI）饮食可导致餐后血糖显著升高，且增加血糖曲线下面积。分别摄入低GI的饮食与高GI饮食可使HbA1c相差0.5%-0.7%。餐后运动可以降低T2DM患者餐后血糖，降低的幅度与运动的持续时间和频率密切相关，但较少影响空腹血糖。

　　目前建议对糖尿病进行个体化治疗，一般来说，如果可以安全且无低血糖事件发生，建议将HbA1c水平保持在＜7%。考虑到治疗对餐后血糖控制影响可能不同，在选择治疗时应权衡利弊。应根据每个患者的需要和特点选择治疗或治疗组合。各种降糖药物均能不同程度地降低餐后血糖和空腹血糖，以降低空腹血糖为主的口服降糖药包括α-糖苷酶抑制剂、短效磺脲类促泌剂、格列奈类促泌剂、二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂；以降低餐后血糖为主的注射制剂包括短效胰岛素及速效胰岛素类似物、短效胰升血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂。控制餐后高血糖症的主要治疗策略如下表所述（表1）。

表1 不同治疗对HbA1c、空腹血糖和餐后血糖水平的影响　FPG，空腹血糖；GLP-1RA，胰高血糖素样肽-1受体激动剂；HbA1c，糖化血红蛋白；PBG，餐后血糖；SGLT2i，钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂。

图2 基础胰岛素治疗患者餐后高血糖管理流程

　　（1）如果以前没有或无禁忌证，可加用二甲双胍；（2）如果BMI＞30 kg/m2，优先选择GLP-1RA；（3）恩格列净和坎格列净肾功能受损下需在低剂量下使用；（4）利拉鲁肽和Dulaglutide在肾功能受损时也许调整；（5）心血管终点显示西格列汀、沙格列汀和阿格列汀安全，沙格列汀增加心衰风险，阿格列汀格则没有显著增加心衰风险的倾向。