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　　世界范围内，高血压是心血管疾病的主要危险因素，大约40%（10亿人）25岁以上成年人被诊断为高血压。盐（NaCl）摄入量与血压之间存在正相关性。一系列研究表明，高盐饮食会增加血浆和脑脊液中的钠浓度（[Na+]）。血浆和脑脊液中的[Na+]升高可增强交感神经活性（SNA），导致高血压。

　　至今，[Na+]感知和其信号传导途径诱发的交感神经介导的血压升高尚未完全阐明。

　　美国国家基础生物学研究所（NIBB）Masaharu Noda教授的研究小组近日在《Neuron》发文表明，位于脑室周器（circumventricular organs，CVOs）的胶质细胞表达Nax通路。包括穹隆下器（SFO）和终板血管器（OVLT）在内的这些CVOs缺乏正常的血脑屏障，直接面对第三脑室，因此，它们是监测血液和脑脊液内[Na+]的理想部位。

　　研究小组随后报道，Nax通路使大脑[Na+]的传感器，从生理水平监测血液和脑脊液中[Na+]增加，而SFO中的Nax信号用于控制盐摄入。与野生小鼠相比，Nax敲除小鼠即使强制摄入高盐也不会诱导交感神经激活而导致血压升高。

　　在本研究中，OVLT的Nax通路随着感受器感知体液中[Na+]升高而发挥作用，胞外[Na+]升高激活了Nax，Na+内流刺激Nax阳性胶质细胞的厌氧糖酵解，然后产生乳酸。通过H+/乳酸转运体（MCT），神经胶质细胞释放H+和乳酸。这些H+刺激下丘脑室旁核（PVN）的OVLT神经元，又称OVLT（→PVN）神经元。OVLT（→PVN）神经元对H+的依赖性激活由神经元内的酸敏感离子通道1a（ASIC1a）介导。OVLT（→PVN）神经元激活PVN神经元，然后激活头端延髓腹外侧（RVLM）神经元增加SNA，进而导致血压升高。

　　这些分子和细胞进程是触发神经发生机制的第一步，该机制负责响应血压和脑脊液中[Na+]增加，调高血压。我们的研究结果可能为盐敏感表型的高血压提供新的神经治疗靶点。