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　　近日，《Molecular Plant》在线发表了植物逆境中心朱健康研究组题为“The Flowering Repressor SVP Confers Drought Resistance in Arabidopsis by Regulating Abscisic Acid Catabolism”的研究论文，揭示了开花抑制子SVP (SHORT VEGETATIVE PHASE)通过调控ABA代谢提高拟南芥抗旱性的分子机制。

图1. 在分子遗传水平上，开花抑制子SVP与下游靶基因CYP707A1，CYP707A3及 AtBG1的相互作用。

　　植物激素脱落酸(abscisic acid, ABA)是植物干旱胁迫响应的重要信号分子。干旱条件下，土壤缺水促进植物根部ABA从头合成，及向地上部的转运，导致ABA在叶片中积累，从而促进气孔关闭以减少水分散失等来提高陆生植物对干旱胁迫的耐受能力(Zhu, 2016； Wang et al., 2016)。最新研究表明，ABA在拟南芥叶片的快速积累也可以通过促进ABA糖基水解酶(β-glucosidases, AtBG1和AtBG2)水解无活性的糖基化ABA (ABA-glucose ester,ABA-GE)产生有活性的ABA和抑制ABA羟基化酶(cytochrome P450 monooxygenases, CYP707A1-4)对有活性的ABA进行羟基化使其活性降低甚至失活来实现(Lee et al., 2006； Okamoto et al., 2009； Bauer et al., 2013)，但ABA代谢的两类关键基因响应干旱胁迫的调控机制仍需进一步研究。

　　在这项研究中，研究人员发现干旱胁迫后，MADS-box转录因子家族的开花抑制子SVP在叶片中的表达受干旱胁迫诱导上调。SVP功能缺失突变体对干旱胁迫超敏感，同时SVP过表达会增强植物的抗旱能力，说明SVP是拟南芥应答干旱胁迫的正调控因子。进一步研究发现，在干旱条件下SVP能够直接结合ABA代谢关键基因AtBG1、CYP707A1和CYP707A3的启动子区，并通过活化AtBG1的转录，抑制CYP707A1和CYP707A3的表达，促进叶片中ABA快速积累。研究人员进一步在svp突变体中过表达AtBG1或功能缺失CYP707A1/3，发现都可以恢复svp中ABA含量到野生型水平，从而恢复svp干旱胁迫超敏感的表型，表明ABA代谢的关键基因AtBG1、CYP707A1和CYP707A3处于开花抑制子编码基因SVP的遗传学下游。这些结果表明，干旱胁迫下，SVP是ABA代谢的关键调控因子，有利于ABA在叶片中的快速积累，继而促进气孔关闭减少水分散失，从而提高拟南芥对干旱胁迫的耐受能力。另外，开花抑制子SVP对靶基因表达的双向调节机制可能是通过与不同的转录调节因子结合形成转录调节复合体来实现。

　　该工作得到中国科学院的相关经费资助。

图2. 干旱胁迫下，SVP转录调节复合体促进拟南芥叶片中ABA快速积累的作用机制。