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　　在国家重点研发计划“蛋白质机器与生命过程调控”重点专项的支持下，厦门大学林圣彩教授和林舒勇副教授团队揭示了“浪费基因”编码蛋白AIDA限制肠道吸收膳食脂肪进而抵御肥胖的分子机制。

　　人类遗传学家James V. Neel于1962年首次提出了“节俭基因”的概念，认为人类生理系统筛选出了“节俭基因”，可以让远古人类在食物富足的短暂时期中快速增肥，以应对随时将到来的食物缺乏时期。这类基因在当时环境下有很大的优越性，但在当今食物富足的社会则会导致人类患肥胖症、糖尿病和高血压等代谢障碍疾病。那么，机体是否也会存在与这类“节俭基因”相反的“浪费基因”，即在面对充足营养的时候主动限制营养的摄取以防止机体过度肥胖。林圣彩教授团队所研究的Aida就是这样一种“浪费基因”。

　　AIDA蛋白是林圣彩教授团队十年前首先鉴定和命名的。通过多年研究，目前他们发现AIDA的缺失会使膳食脂肪在小鼠肠道的吸收效率大大增加。进一步研究发现，AIDA缺失导致内质网降解途径（ERAD）无法降解脂肪合成酶，使得脂肪合成酶水平上升，从而增加了肠道对脂肪酸的吸收。

　　该研究不仅发现了AIDA蛋白在哺乳动物中作为“浪费基因”的生理功能，揭示了内质网降解途径在膳食脂肪吸收过程中的重要作用，还首次提供了肠道脂肪吸收效率的上升会导致肥胖发生的实例。

　　相关研究成果于2018年4月以封面文章形式在Cell Metabolism上发表。