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　　这一最新研究发表在《Molecular Metabolism》期刊，来自于哥本哈根大学的科学家们发现，即便摄取高脂肪的食物（类似于汉堡包、披萨等高热量食物），缺乏NAMPT的突变小鼠也不会发胖！

　　文章一作、Novo Nordisk 基金会中心基础代谢研究学生 Karen Nørgaard Nielsen 希望，这一研究能够促成实现“解析肥胖机制”的最终目标，从而为代谢类疾病提供新的治疗线索。

DOI: https://doi.org/10.1016/j.molmet.2018.02.014

　　首个证据

　　NAMPT（烟酰胺磷酸核糖转移酶）是机体内一种关键酶，在细胞增殖、分化、凋亡、肿瘤、衰老和代谢中均有重要作用。之前已有研究表明，血液和胃部脂肪组织中表达的大量NAMPT与超重或者肥胖有关。

　　现在，这一最新研究首次证实，NAMPT是超重或者肥胖的必要因子。脂肪组织中缺乏NAMPT，可以完全阻止肥胖。

　　研究团队选用了两组动物：正常小鼠、脂肪组织缺乏NAMPT的突变小鼠。结果发现，当饮食正常时，两类小鼠的体重或者脂肪累积量没有差异。但是，摄取高脂肪食物后，正常小鼠会发胖，而突变小鼠体重却没有变化。而且，突变小鼠对血糖的控制能力也比正常小鼠好。

　　与传统认知相悖

　　“过去对于NAMPT的研究，多与其增强新陈代谢有关。例如，肝脏、肌肉可能受益于NAMPT活性的增加。” hary Gerhart-Hines副教授表示，“现在，我们发现NAMPT对于脂肪组织功能的发挥至关重要。遗憾的是，它是促进脂肪的存储。”

　　最后，他强调，直接抑制NAMPT或许并不可行，因为这会对身体其他组织带来巨大的风险。他希望，通过解析NAMPT与肥胖的关联，找到治疗肥胖、代谢类疾病的潜在靶标。