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　　“据我们所知，Spaid是迄今为止第一种以性别特异性方式影响宿主的细菌功能蛋白，”Harumoto说。“而且，在我们的认知范围内，这也是第一篇报道昆虫内共生因子导致雄性死亡的论文。我们期望它能对共生、性别决定和进化等领域产生重大影响。”

　　50年代，遗传学家们遇到了一个谜题：当2个相同品种的果蝇（Drosophila）杂交时，它们的后代雌雄比并非预期的50:50。起初，科学家认为背后原因可能是果蝇基因突变，后来发现，隐藏的干扰因素是一种细菌，Spiroplasma poulsonii（S. poulsonii）。

　　螺原体（Spiroplasma）是一种生活在果蝇血液中的共生细菌，可通过卵母细胞传递给后代。这种隐藏在宿主体内的细菌竟然可以操纵生殖：特异性杀死雄性胚胎。

　　为什么要杀死雄性？乍一看令人非常费解。研究表明，这种细菌能通过增加雌性感染频率促进共生细菌的长期持久性。

　　偏爱杀伤雄性并非Spiroplasma的专利，研究人员已经发现其他几种共生细菌也有这个特点。但是，几十年来，细菌控制宿主生殖的分子机制却从未被阐明。

　　最初，科学家们认为，Spiroplasma应该能生产一种“杀雄菌素”，但是经过多次寻找和证明，这种毒素的身份仍扑朔迷离。

　　现在，瑞士洛桑联邦理工学院（EPFL）的Bruno Lemaitre教授和Toshiyuki Harumoto博士终于找到了这种杀手因子，解决了这个谜团。《Nature》期刊收录了他们的论文，揭示罪魁祸首是一种被命名为“Spiroplasma poulsonii androcidin (Spaid)”的蛋白。

　　根据Spaid编码基因预测其编码蛋白质应具有特定结构特征（锚蛋白重复和去泛素酶结构域，ankyrin repeats and de-ubiquitinase domains）以维持它们在细菌中的定位和活性。

　　科学家们发现，仅需在果蝇体内表达Spaid就足以重现雄性特异性杀死相关的所有表型。Spaid能特异性地与雄性胚胎的X染色体结合。作者推测，Spaid可能干扰了一个“雄性特异进程”，例如增加X染色体上基因转录的机制等。最后，科学家们发现了一种携带Spaid突变版本的Spiroplasma菌，这种菌对雄性后代的杀伤性降低了。

　　“据我们所知，Spaid是迄今为止第一种以性别特异性方式影响宿主的细菌功能蛋白，”Harumoto说。“而且，在我们的认知范围内，这也是第一篇报道昆虫内共生因子导致雄性死亡的论文。我们期望它能对共生、性别决定和进化等领域产生重大影响。”