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　　传统意义上的帕金森病模型已经众所周知，但真正如何解决模型中运动功能性发生的障碍仍然是个谜题，在本期的nature期刊中，“再回首”帕金森病模型有助于我们对帕金森病的进一步认识，也为治疗帕金森病提供了新的思路。

　　“再回首”帕金森病模型的研究发展

　　众所周知，基底神经节有重要的运动调节功能，而帕金森病的主要症状就是运动障碍。通过解剖学可以有力的证明基底神经节在运动中发挥的作用。有两条通路参与调解此过程，但是在运动过程中，运动障碍产生的原因至今仍然争议不断。在发表的nature杂志上，Parker等人对相关研究增添了有力的数据。

　　在传统的基底神经节功能模型中，连接纹状体和输出结构的两条通路以相反的方式工作。第一条通路称为直接通路，需要通过D1多巴胺受体来激活小分子神经递质（dSPNs）。第二条通路为间接通路，通过D2受体抑制多巴胺（iSPNs）。与直接通路相反，间接通路可以减少运动作用。

　　帕金森病模型的新进展

　　目前的基底神经节功能模型强调平衡这两种通路是维持正常运动所必需的。而运动障碍则正是由这两种通路间不平衡的关系导致的。例如，在传统意义上的帕金森病，两条通路的平衡有利于iSPN的激活，导致运动减慢；反之，运动障碍则是由于dSPN的的过度激活导致。

　　Parker等人使用称为荧光显微内窥镜的方法来同时监测自由行动的小鼠中dSPN和iSPN的活性和空间排列。作者监测了三组小鼠：一组正常的小鼠；一组模拟帕金森的小鼠模型以及一组用L-DOPA治疗的小鼠从而诱导多巴胺耗竭。当作者研究了多巴胺耗竭的帕金森动物时，他们发现dSPN活性降低和iSPN活性增加，正如常规模型预测的那样。然而，他们还发现随着时间的推移，iSPN激活随着时间的推移而下降，如图（蓝色代表dSPN；红色代表iSPN ,颜色的深浅代表激活的程度）。

　　研究意义

　　这项研究是过去几年对基底神经节通路进行实验分析的极好例子。正如Parker等人所证明的那样，这些技术提供了对早期不成熟治疗方法的见解，除了具有实质性的学术内容之外，这很可能成为开发用于治疗帕金森氏病的治疗的新策略，最后，观察到的基底神经节中的神经元活动的空间和时间聚集的变化是否对帕金森病的方面或运动障碍的发展有因果关系仍是一个疑问。无论答案如何，Parker等人的研究都为我们全面了解这种疾病增添了新的内容。相信“再回首”帕金森病会启发更多研究人员新的思考角度。