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　　近日，一项刊登在国际杂志Human Molecular Genetics上的研究报告中，来自澳大利亚和美国的科学家们通过研究解释了为何降低大脑中有害蛋白质的临床药物无法有效发挥作用，这些有害蛋白质被认为会诱发痴呆症和阿尔兹海默病，相关研究或有望帮助研究人员开发出新型疗法来有效治疗诸如痴呆症等大脑疾病。

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　　文章中，研究人员收集了大量进行痴呆症相关疾病的人类机体研究和动物模型研究，这些研究都认为，炎症是诱发痴呆症和阿尔兹海默病的主要原因，而并不是结果；研究者表示，很多与痴呆症相关的基因都能够调节机体自身对疾病的易感性以及对炎性损伤的反应。

　　来自阿德莱德大学的Robert Richards教授说道，很多年以来，科学家们都认为，痴呆症和阿尔兹海默病是由大脑中有害蛋白的积累所引发，但最近的药物临床试验结果表明，这些能减少蛋白质聚集的药物似乎并不能有效发挥作用。长期以来科学家们都认为，炎症会增加机体痴呆症相关疾病的进展，但如今他们认为炎症或许是诱发疾病的原因，此前研究人员认为炎症或许能够清除蛋白质聚集所造成的组织损伤。

　　Richards表示，我们都知道，炎症拥有不同的阶段，刚开始时其能够积极性地降低机体的威胁来保护机体健康，但如果威胁没有消除的话，持续性的炎症实际上能够诱发细胞死亡。这项研究中，研究人员转变了思维，他们认为，遗传连锁意味着炎症是首先发生的，接下来才是组织损伤。很多与痴呆症相关的基因都能够在控制细胞炎症的水平下发挥作用，而内部和外部的诱导也都能与这些基因相互作用，当然了，炎症也许也是许多诱因所汇聚的地方。

　　研究人员将大脑炎症比喻为病毒感染，炎症是机体抵御诸如病毒等外来因子的有效防御机制，但随着机体年龄增长以及不断积累突变，我们的细胞就会制造出类似于病毒的蛋白质和DNA产物，随后还会在系统内积累。正常情况下细胞会给自己的“产品”打上条形码以区分外来因子，当这些条形码不在其应有的位置上时，细胞就无法区分“自我”与“非自我”，造成的结果就是炎症效应会扩大，从而诱发自身免疫性疾病出现。

　　某些类型的基因突变会造成这些系统更早更频繁地失败，而且随着年龄增长发生的频率也会越来越高，这或许就能解释年龄相关的痴呆症发生风险增加的原因了。但好消息是研究人员能够降低炎症中的某些元件，减少痴呆症的症状；未来研究人员希望进行更为深入的研究来检测当前的抗炎症药物是否能够有效治疗痴呆症。