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　　研究结果于4月6日以题为“Mechanism for initiation of food allergy: Dependence on skin barrier mutations and environmental allergen costimulation”发表在《 Journal of Allergy and Clinical Immunology 》杂志上。

　　该研究的主要作者、西北大学范伯格医学院(Northwestern University Feinberg School of Medicine)的过敏性免疫学教授Joan Cook-Mills表示，这是引发食物过敏的过程，是我们了解食物过敏在早期如何开始的一个重大进展。

　　虽然新生儿食物过敏的发展机制尚不清楚，但在患者群体中明显与皮肤屏障缺陷的遗传易感性有关。Cook-Mills介绍道，这项研究的目的，在于确定患者人群中主要杂合子的皮肤屏障突变是否有助于食物过敏的发生。

　　具体来说，研究人员对聚丝蛋白（Flg）和Tmem79ma突变杂合的小鼠用环境和食物过敏原致敏，具体包括食物过敏原(如鸡蛋和花生蛋白)、灰尘中的过敏原(室内尘螨等)和十二烷基硫酸钠(一种婴儿清洁湿巾中的成分)。致敏后，小鼠接受食物过敏原的口服挑战，然后评估小鼠的炎症和过敏反应。

　　结果显示，只有皮肤短暂、同时暴露于食物和环境过敏原后，突变小鼠会发生过敏反应。重要的是，这些新生小鼠对食物过敏原的反应依赖于皮肤屏障功能的遗传缺陷和暴露于环境过敏原。

　　Cook-Mills表示，这些新的动物研究为测试干预措施提供了基础，未来有针对的干预措施将更有效地阻止婴儿和儿童食品过敏。