来源：分析测试百科网

　　2009年，加州大学旧金山分校的神经学教授Ying-Hui Fu博士在“自然短睡者家庭（a family of natural short sleeper）”中发现了基因DEC2的一种突变。该突变使得短睡者在正常时间（晚上11点到12点之间）上床睡觉，但在第二天早晨5点就会自然醒来。

　　Fu教授说：“这些人并没有训练自己早起。他们生来如此。”

　　3月12日，最新发表在PNAS上题为“DEC2 modulates orexin expression and regulates sleep”的研究中，Fu教授的实验室借助小鼠模型，揭示了DEC2基因的错义突变是如何让短睡者靠仅仅几小时的睡眠就能存活下来，并茁壮成长的。

　　研究使用的基因工程小鼠具有在人类短睡者中被观察到的相同DEC2基因突变。分析结果显示，DEC2能够帮助控制食欲肽（orexin，一种与维持清醒有关的激素）水平。 短睡者中DEC2的突变似乎是通过部分释放orexin生产的刹车而起作用。

　　具体来说，该研究发现，正常情况下，在晚上，DEC2可能是通过抑制“开启orexin产生的基因——MyoD1”来降低人的警觉水平；而黎明前，DEC2会“逐渐消失（fades away）”，允许MyoD1刺激orexin的表达，唤醒你，并让你全天保持清醒。

　　“DEC2的作用可能是确保orexin在一天中合适的时间表达合适的数量，从而让orexin的水平与昼夜节律相匹配。” Fu教授解释道。

　　然而，在短睡者中，突变的发生削弱了DEC2抑制MyoD1的能力，这使得他们会产生更多的orexin，从而保持清醒地时间更长。

　　总结来说，作者们认为，DEC2 是orexin表达的转录抑制因子，而突变DEC2的抑制活性变得更弱了，这导致orexin表达增加。他们还表示，这项研究是理解DEC2调节睡眠背后分子机制的第一步。