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　　你是否思考过一个问题：HIV或丙型肝炎等引发慢性感染性疾病的病毒，凭什么能“驯服”宿主免疫系统？然而，这个问题对许多科学家来说也是无解。

　　时至今日，McGill大学的一项新研究终于指出了该难题的关键分子机制，更重要的是，它或许能为多种疾病提供新的治疗靶点。

　　抗感染，本质上主要取决于我们自身快速识别并摧毁受感染细胞的能力，其中，一类名叫“CD8+ T细胞”的免疫细胞起主导作用。这些细胞士兵从被称为细胞因子的化学介质中获得具体指令，大多数情况下，CD8+ T细胞都能迅速识别和破坏受感染细胞，以防止感染扩散。

　　“当涉及引发慢性感染疾病的病毒时，免疫细胞接收到的指令都是错的，迫使免疫反应降低，”该篇《Immunity》文章的通讯作者、微生物&免疫系助理教授Martin Richer说。

　　这项研究结果显示，某些病毒通过驱动细胞因子（IL-10）生产，改变CD8+ T细胞表面糖蛋白修饰，使细胞功能下降。错误信息延误了免疫反应，为病毒赢得了建立慢性感染的时机。重要的是，针对该途径，恢复T细胞部分功能，可以增强机体控制感染的能力。

　　该调控途径的发现为许多疾病治疗提供了新的视角。Richer说：“知道工作原理以后，我们就能有针对性地让免疫系统更‘尽责’些，除了更灵敏地抵抗慢性病毒感染，还可改善癌症、自身免疫性疾病等T细胞功能调节障碍。”