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　　近日，来自艾伯塔大学的研究人员通过研究发现了一种能促进癌细胞对疗法变得非常敏感的新型机制，研究者指出，蛋白质RYBP或能抑制多种癌细胞DNA的修复过程，包括乳腺癌等；相关研究刊登于国际杂志Cell Reports上。

图片来源：Melissa Fabrizio

　　博士后研究者Mohammad Ali表示，RYBP或许能促进癌细胞对DNA损伤变得更加敏感，从而使得化疗或放疗能够更加有效地杀灭癌细胞。这项研究发现或能为未来癌症精准化治疗提供新的研究线索和基础，即研究人员能根据不同患者的DNA特性来制定特殊的癌症疗法。同时新型的RYBP生物标志物也能帮助预测哪些患者能因特殊类型的化学疗法而获益，这样研究人员就有机会开发出能通过激活肿瘤中RYBP蛋白来治疗癌症的新型靶向性药物。

　　研究者发现，当放疗或药物治疗（包括PARP抑制剂疗法）后，含有RYBP水平较高的乳腺癌细胞对于DNA损伤就会变得非常敏感，这就会促进高水平RYBP的乳腺癌细胞对某些抗癌疗法或放疗反应较好，PARP抑制剂疗法即在癌症疗法中使用多聚ADP核糖聚合酶抑制剂的疗法。

　　我们都知道，RYBP蛋白能够调节基因表达，其是大型表观遗传学蛋白复合体PRC1家族的成员之一，此前研究中，研究人员发现，PRC1复合体能帮助修复癌细胞中DNA的损伤，但让研究人员奇怪的是，本文研究中他们却发现RYBP蛋白能够抑制癌细胞中DNA的修复，更具体地说是一种没有错误的修复过程。

　　随后研究者在分子水平下发现了诱发上述过程的分子机制，即蛋白质的精确部分或许能解释这一现象。最后研究者Ali说道，对疗法耐受的癌细胞能够在DNA损伤的情况下进行自我修复过程，但通过抑制癌细胞的DNA修复，我们就能够有效治疗癌症，我的梦想就是未来能够开发出新型的手段来帮助临床医生实现对癌症患者的有效治疗。