来源：分析测试百科网

　　阿尔兹海默症的致病蛋白——Tau蛋白会在患者大脑中扩散，从一个神经元传播到另一个神经元，从而引发痴呆症状的加重。

　　科学家们希望，这一最新研究找到的“新证据”有望为通过阻断蛋白传染而减缓疾病发展提供支撑。

　　这一突破成果得益于脑成像技术的发展——正电子发射计算机断层扫描（PET）技术的发展让科学家们能够观察患者的大脑（不再依赖于解剖已去世患者的大脑）。

　　剑桥大学的科学家们借助于PET技术分析了17名阿尔兹海默症患者的大脑，找到了Tau蛋白在大脑不同区域内传染的证据。相关研究成果发表在最新一期的《Brain》杂志。

　　关于Tau蛋白的假设

　　已有研究表明，这一神经退行性疾病与两种在大脑中异常累积的蛋白有关：Tau蛋白和β-淀粉样蛋白（Aβ）。最主流的推断是：β-淀粉样蛋白最先累积，引发神经元突触功能障碍、Tau蛋白过度磷酸化和继发炎性反应，导致神经元变性死亡，从而吞噬记忆、认知等功能。

　　科学家们一直在猜测Tau蛋白在大脑中出现的细节，有3个假设：

　　1）“跨神经元传播”（transneuronal spread）假说：Tau蛋白在一个位置累积，随后扩散到其他脑区域，引发连锁反应。这一推测最有利的说明是一项以小鼠为模型的研究——当小鼠被注入异常的人Tau蛋白，该蛋白会在其大脑内迅速传播。

　　2）“代谢脆弱”（metabolic vulnerability）假说：Tau蛋白在神经细胞内产生（并不传播），但是不同细胞对该蛋白的敏感度不同（新陈代谢需求不同），从而造成不同的影响。

　　3）“营养支持”（trophic support）假说：Tau蛋白不传播，但是一些大脑区域比其他区域更容易受其伤害，这主要与营养缺乏或者基因表达模式有关。

　　有科学家对第一个推测提出质疑，因为小鼠研究中注射的Tau蛋白量远远超出正常痴呆患者大脑内的致病蛋白量。而且，科学家们认为，蛋白质在小鼠大脑中会快速传播，但是在人类大脑中传播较慢。但是，一直未有定论。

　　新发现作证假设

　　来自剑桥大学临床神经科学专家James Rowe教授和团队找到了答案——在研究了阿尔兹海默症患者大脑内部的功能联系，并将其与Tau蛋白水平相比较后，佐证了“跨神经元传播”假设，即Tau蛋白会在神经元之间传播。

　　文章第一作者Thomas Cope认为，这一发现意味着，Tau蛋白会伴随着功能相连的神经元而扩散开，并逐层累积到外围。这一传播方式类似于流感病毒，病毒最先传染的是病人身边的人，随后再传递给其他有过接触的人。

　　Tau蛋白最初出现于AD患者大脑的内嗅皮质区，位于海马区（主管记忆功能）旁边。这或许是痴呆患者最先出现记忆衰退的原因。而且，Tau蛋白会在大脑中传播，感染和破坏神经细胞，导致患者的症状越来越严重。

　　在阿尔兹海默症患者大脑中， Tau蛋白的传播比较随机，这或许可以解释患者为什么会出现记忆、认知混乱的症状。这一研究提醒大家，或可通过阻断Tau蛋白的传播而减缓痴呆症的恶化。