来源：分析测试百科网

　　为了找到应对危及生命的肺结核感染新策略，来自慕尼黑工业大学的研究团队（TUM）以及美国哈佛大学和德克萨斯农机大学的研究人员们有了新的发现。他们发现了一种物质，干扰细菌的霉浆菌感染膜的形成。即使在低浓度下也有效，当与已知抗生素结合时，其有效性提高了100倍。

　　在治疗结核感染时，最大的挑战是抗生素耐药性的增加。但病原体本身也使得医生很头痛，浓密的霉浆菌感染膜阻碍了许多药物的影响。一队科学家发现了一种物质，可以扰乱该膜形成明显。

　　结核病的病原体结核分枝杆菌的霉浆菌感染膜由脂质双层封装的细胞壁，形成外部障碍。结构特点是分枝菌酸、支链的β-羟基脂肪酸与二长烃链。团队推测，同样结构的β-内酯可以“伪装”自己进入分枝菌酸的代谢途径，以及决定性的酶。

　　在此次试验中，国际研究团队通过β-内酯ez120击中靶心，抑制了霉浆菌感染膜的生物合成，并有效杀死分枝杆菌。实验发现，EZ 120即使在低剂量下也有效，容易通过肌膜，对人体细胞只表现出低毒性。这种物质与已知抗生素的结合使用显示出协同效应，疗效显着提高。

　　研究人员指出： “万古霉素，是一种常见的抗生素，和EZ 120很好地结合在一起效果显着提高，剂量可以减少100倍以上。破坏肌膜可以使抗生素更容易进入细菌。这是一种新的治疗方式，可能是新的结核病治疗的起点。