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　　日前，一项刊登在国际杂志Cancer Research上的题为“VEGFR-2-mediated reprogramming of mitochondrial metabolism regulates the sensitivity of acute myeloid leukemia to chemotherapy”的研究报告中，来自葡萄牙里斯本药物分子研究所(Instituto de Medicina Molecular)的研究人员通过研究揭示了特定类型白血病对化疗耐药的新型分子机制，相关研究或能提供新型的分子靶点帮助研究人员改善当前白血病的疗法。

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　　在急性髓性白血病患者中，癌细胞常常会对化疗产生一定的耐药性，常常会导致患者疾病复发最终引发患者死亡。研究者Sergio Dias及其同事此前研究发现白血病细胞能激活特定的分子信号，这种细胞信号通路能被血管内皮生长因子 (Endothelial Vascular Growth Factor，VEGF)所控制，而VEGF能促进癌细胞在化疗状况下存活。

　　研究者表示，来自VEGF活动的线粒体水平下的代谢改变或许主要介导了白血病细胞对疗法产生耐受性，通过开发白血病小鼠实验模型，即癌细胞对化疗产生耐受性的小鼠模型，研究人员就能对这些细胞的新陈代谢特征进行描述，同时在线粒体水平下观察特定的修饰，利用特异性阻断VEGF激活的药物，研究者有望恢复细胞的线粒体修饰并且促进癌细胞对化疗变得敏感。

　　最后研究者Sergio Dias说道，本文研究或能帮助科学家们理解细胞代谢在癌细胞对特定疗法产生耐药性过程中扮演的关键角色；这些新发现的分子靶点或能帮助研究者开发新型疗法来有效消除癌症患者机体中对疗法产生耐药性的白血病细胞。