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　　12月4日，中国科学技术大学教授吴缅研究组的研究成果，在线发表在eLife上。

LAST调控CCND1 mRNA稳定性的示意图

　　细胞生长依赖于精确的细胞周期调控，一旦该体系中的某一环节出现问题，就有可能导致肿瘤的发生。细胞一旦通过G1/S检查点，只能进行分裂，G1/S期的转换点是细胞周期进程中的重要检查点。Cyclin D1/CDK4复合物对细胞周期G1/S期的调控具有促进作用。Cyclin D1/CCND1在基因表达的各个层次上的调控机制已有所报道，但细胞中广泛存在的非编码RNA，尤其是长非编码RNA是如何调控Cyclin D1/CCND1的表达鲜有报道。

　　吴缅研究组发现一条受c-Myc转录激活的被命名为LAST（LncRNA-Assisted Stabilization of Transcript）的长非编码RNA，它可以引导RNA结合蛋白CNBP，共同结合在CCND1 mRNA的5’UTR区域，从而稳定CCND1 mRNA，导致Cyclin D1蛋白量的增加，促进细胞周期更加快速运转和肿瘤的发生。此外，该研究发现LAST/CNBP可以通过相似的机制来调节其他一系列mRNA的稳定性。该研究首次阐明了长非编码RNA调控CCND1 mRNA稳定性的机制，并证明了LAST是促癌的非编码RNA因子，为相关癌症的诊断治疗提供了潜在的靶位。

　　研究工作得到了国家自然科学基金委员会、科技部和中科院的资助。