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　　最近一项研究发现肿瘤产生对放疗耐受性的内在机制，以及如何通过现有药物克服这一耐受性的方法。由于目前有40%的大型肿瘤都会产生对放疗的耐受性，从而为肿瘤的治疗带来障碍，因此这一发现为这一巨大难题提供了新的解决方法。

　　“长期以来我们已经知道放疗会导致炎症反应，而此前研究也表明STING分子是调节这一炎症反应的关键元件”，该研究的研究者之一Ralph Weichselbaum说道。“然而，放疗也有负面的作用，即它在产生抗肿瘤免疫反应的同时，也会抑制机体本身的免疫反应。”STING蛋白能够识别细胞内部的DNA碎片，此前作者们发现STING介导了放疗后I型干扰素的产生，这些因子能够促进杀伤性T细胞的活性，进而对癌细胞造成杀伤。

　　研究者们猜测，STING/I型干扰素信号或许对于肿瘤产生抗放疗耐受性也有一定的作用。在最近发表在《Nature Communications》杂志上的一年文章中，作者发现一类叫做M-MDSC的免疫抑制性细胞会在长期性的STING/I型干扰素刺激下进入肿瘤组织中。

　　利用小鼠模型，作者们发现肿瘤间质中的M-MDSC表达一类叫做CCR2的分子，其配体在细胞受到STING刺激之后会大量表达，而对于CCR2缺陷型小鼠来说，肿瘤产生的放疗耐受性程度则会大大降低。

　　为了研究这一效应是否具有临床意义，作者利用抗体阻断了CCR2的表位。结果显示，这一处理也能够降低肿瘤细胞产生的耐受性。

　　基于这些实验结果，作者认为可以通过靶向CCR2作为放疗的辅助性手段，进而提高癌症的治疗效果。