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　　10月中国学者参与的多项研究在Nature杂志及其重要子刊上发表，其中包括开花后的胚胎发育重新激活FLC基因的分子机制，病原细菌抑制宿主天然免疫防御的新机制，以及首个完整藻胆体的冷冻电镜三维结构。

　　来自北京生命科学研究所的邵峰实验室报道了志贺氏痢疾杆菌分泌的的效应蛋白IpaH9.8通过泛素化并降解宿主细胞内的鸟苷酸结合蛋白（GBP），来抑制宿主的免疫反应从而促进病原菌在宿主内的生存和增殖。

　　志贺氏痢疾杆菌是一种胞内自由生存的革兰氏阴性菌，能够引起痢疾等人类肠道疾病。长期以来，邵峰实验室一直利用志贺氏痢疾杆菌作为模型研究病原细菌和宿主的相互作用机制，并已取得多项重要新发现。

　　该项研究起始于他们在研究GBP的抗细菌作用机制中的一个意外发现，即志贺氏痢疾杆菌感染会特异地引起宿主细胞内hGBP1蛋白的迅速降解，而其他常见的肠道致病菌并无此现象。进一步，他们通过在志贺氏杆菌中进行全基因组转座子突变体筛选，发现ipaH9.8基因突变会导致hGBP1蛋白降解表型的消失。IpaH9.8属于志贺氏杆菌三型分泌系统效应蛋白IpaH家族。IpaH家族蛋白都含有一个保守的C端具有泛素连接酶活性的结构域和一个相对有变化的N端富亮氨酸重复结构的结构域，IpaH家族的细菌泛素连接酶在其它很多病原细菌中也广泛存在。

　　这项研究首次报道了在志贺氏痢疾杆菌感染过程中，IpaH9.8的生理底物是GBP家族蛋白，通过降解GBP来抑制宿主对细菌的清除。该研究还发现GBP蛋白在细菌感染时会聚集到细菌周围并导致细菌发生不正常的形变进而发挥抗细菌作用。该研究也首次建立了一个对于深入研究GBP免疫防御机制非常有效的细菌感染体系，同时IpaH9.8也可以被用做GBP蛋白的一个特异性抑制剂。

　　另外来自中科院上海植物逆境生物学研究中心，新加坡国立大学等处的研究人员在之前研究的基础上，揭示了开花后的胚胎发育早期擦除“低温记忆”，激活FLC基因使下一代又需经历冬季低温才能在春季开花的分子机制。

　　该项研究揭示了开花后的胚胎发育早期擦除‘低温记忆’，重新激活FLC基因的分子机制； 此外、研究发现了植物营养生长期的‘胚胎记忆’现象及调控这一现象的表观遗传机理。幼苗期的植株经历冬季低温后，FLC位点一直处于关闭状态即使春季气温已回升，这种关闭状态一直到成年期开花。开花后、在胚胎发育早期FLC被重新激活； 此‘胎性’激活状态会传递到幼苗， 这样就形成了苗期的‘胎性记忆’（好比成年人的幼时记忆）。因FLC在秋季的幼苗中处于激活状态 （种子在秋季发芽出苗）， 从而防止植物在过冬前或过冬时开花。

　　专家表示，这项研究揭示了植物早期胚胎染色质状态重编程的崭新分子机制，同时也阐述了胚胎中的基因激活如何传递到发育后期的表观遗传机理，是开花调控分子与遗传机制的重要突破。该研究不仅具有重要的理论意义，同时也为其在作物花期调控的生产应用提供了新的作用靶点。

　　而来自清华大学生命科学学院隋森芳教授研究组则首次报道了世界上第一个完整藻胆体的近原子分辨率的冷冻电镜三维结构，为揭示藻胆体的组装机制和光能传递途径奠定了重要基础。

　　研究组攻克了藻胆体在冷冻制样时盐浓度高、稳定性差、具有优势取向等难题，获得了近原子分辨率的冷冻电镜结构，其中整体结构分辨率为3.5 Å，核心区域分辨率达到3.2 Å。这是第一个完整藻胆体的近原子分辨率的三维结构，也是迄今为止报道过的分辨率高于4 Å的最大的蛋白复合体结构，该复合体理论分子量为16.8MDa，包含862个蛋白亚基。这个工作第一次解析出了所有连接蛋白在功能组装状态下的结构，包括4个核内连接蛋白，16个核杆连接蛋白、52个杆连接蛋白的结构，第一次观察到这些连接蛋白有序地形成了超分子复合体的结构骨架，为色素蛋白的精密组装及高效率的能量传递提供了结构基础。还值得一提的是该工作第一次确定了藻胆体中全部2048个色素的整体排布，并推测出了多条新的能量传递途径，为进一步理解藻胆体内的能量传递机制提供了坚实的基础。