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   在10月13日发表的这篇论文中，由英国科学家领导的研究小组找到了控制线虫和哺乳动物寿命的一种新分子途径。这一成果阐明了衰老期间究竟发生了什么，并为设计延缓衰老的方法奠定了基础。

　　具体来说，研究人员发现，某些蛋白质水平过高的线虫比普通线虫活得更久、更健康。此外，这些蛋白质含量过高的小鼠也被证明其与衰老相关的血管功能障碍延迟了。

　　该论文的共同第一作者Nelson Hsieh博士介绍，通过人为地增加或降低被称为Kruppel样转录因子（Kruppel-like transcription factors，KLF）的蛋白质家族的水平能够让线虫活得更久或寿命变短。此外，真正让人兴奋的是，数据表明，KLFs在哺乳动物中对衰老也有相似的影响。

　　进一步的调查还发现，KLF是通过控制自噬来发挥作用。自噬是细胞用来清除“残骸”（如错误折叠的蛋白质、在年老时积累的正常分子副产物）的一种回收过程。随着细胞的衰老，它们执行自噬功能的能力会下降，这可能会导致毒性蛋白质聚合物的积累，最终使细胞面临生存障碍。这项新研究证实，不含KLF的线虫不能维持自噬，并很早就死亡了。

　　科学家们认为，这项研究对理解衰老及其相关的疾病有非常重要的影响。领导该研究的Mukesh K. Jain教授表示：“KLF水平会随年龄的增长而下降，保持KLF水平能够预防与年龄相关的血管功能缺失，这些发现非常有意义，因为血管功能障碍有助于多种与衰老相关的疾病，如高血压、心脏病以及痴呆。”

　　研究人员透露，他们下一步的计划是调查自噬有助于改善血管功能背后的精确机制；同时，他们将寻找在人类中靶向KLF蛋白的策略。