来源：分析测试百科网

　　每个果蝇有大约二十几个睡眠控制神经元，人们也在其他动物中发现了这些脑细胞并相信它们也存在于人体中。这些神经元传送了睡眠同态调节器的输出信息：如果这些神经元电活化，果蝇会睡着；当它们沉默时，果蝇醒着。

　　那么是什么打开了大脑中的这个开关呢？我们知道，睡眠受到两个系统——生物钟和睡眠同态调节器（homeostat）的支配。尽管人们已充分认识地生物钟，对于睡眠同态调节器却知之甚少。

　　生物钟使得我们能够预期由于地球自传引起的我们环境中可预测的变化。同样地，确保了当它最小程度伤害我们时我们在睡觉，但却没有说出我们为什么首先需要睡觉这一秘密。这种解释可能来自对于第二控制器——睡眠同态调节器的认识。当我们醒着时这一同态调节器测量到了发生在我们大脑中的某一事物——我们并不知道这一事物是什么，当它到达上限时，我们就会睡着。这一系统在睡眠中被重新设定，当我们醒来时周期重新开始。

　　在这项研究中，研究人员利用光遗传技术研究了这一睡眠同态调节器，他们刺激果蝇生成了化学信使多巴胺。在人体中，发挥神经兴奋剂作用的药物（诸如可卡因）可以提高大脑中的多巴胺水平，在果蝇中也可以看到这一效应。当多巴胺能系统被激活时，控制睡眠的神经元陷入沉默，果蝇醒来。如果研究小组阻止多巴胺传送，等待一会儿，控制睡眠的神经元会回到电活化状态，果蝇又睡去。

　　这一睡眠开关是一个“硬”开关，这意味着它要么被开启要么被关闭。当睡眠控制神经元电活化时，研究人员发现和命名为Sandman的一个离子通道留在细胞内。离子通道控制了电脉冲，脑细胞则通过电脉冲来进行交流。当存在多巴胺时，它会使得Sandman移动到细胞外。Sandman随后有效地让这些神经元发生短路，关闭了它们，导致了觉醒。

　　此外，这组研究人员也在Nature发文，发现一种叫做DN1s的背生物钟神经元，它们作为睡眠促进细胞，与起搏神经元共同参与了驱动午休和夜晚睡眠的反馈回路。他们还发现，DN1神经元活动在两性间存在差异，且会对温度作出反应，与上述因素影响白昼睡眠的效应一致。