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　　最近一项研究发现，两类细胞协同作用能够保护胰腺肿瘤免受免疫系统的摧毁，然而，在阻断了这一信号之后免疫系统则恢复了杀伤肿瘤细胞的功能。

　　这项研究是由来自纽约大学医学院的研究者们做出的，相关结果发表在最近一期的《cell reports》杂志上。

　　众所周知，免疫系统虽然主要功能是抵抗外源病原体的侵染，同时也会对异常的肿瘤组织进行攻击。不过，肿瘤细胞也进化出了抵抗免疫系统的能力。以胰腺肿瘤细胞为例，肿瘤细胞会释放信号分子刺激Treg细胞，这最终导致了免疫系统对癌症组织的耐受。然而，其中的分子机制并不清楚。

　　最近这项研究表明，Treg细胞能够抑制树突状细胞对CD8 T细胞的激活，从而避免其对肿瘤细胞的杀伤。此前研究以一类叫做PDA的癌细胞为试验对象，发现Treg向肿瘤组织中的浸润会降低存活的几率。作为正常的免疫反应的一部分，T细胞能够与树突状细胞相互作用，通过特定的抗原多肽的识别，决定是否激活对应的免疫反应。当树突状细胞识别癌细胞特定蛋白之后，将会启动吞噬效应，降解蛋白质成为多肽段，并将其呈递到细胞表面供T细胞识别。

　　研究者们认为，在肿瘤环境中，上述两类细胞的正常接触会被癌细胞阻断，从而抑制免疫反应的发生。究其原因，是由于Treg细胞与效应T细胞竞争性地与树突状细胞结合。

　　因此，通过抗体或其它手段抑制Treg细胞的活性，作者发现树突状细胞引发的T细胞的激活程度显著升高，而且会肿瘤细胞的杀伤能力也大幅增强。