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　　人类免疫缺陷病毒（HIV）是引发艾滋病的病原。一旦HIV进入人体后，它们会通过感染T细胞破坏免疫系统，迫使患者免疫力迅速下降，引发多种免疫并发症、肿瘤等导致死亡。更狡猾的是，艾滋病病毒会将遗传物质永久性插入到宿主T细胞的DNA中，形成休眠状态的病毒库。

　　已有研究表明，艾滋病病毒颗粒表面的包膜糖蛋白（Env）通过与免疫细胞表面的CD4分子、辅助受体互作，实现病毒与宿主细胞的融合、感染过程。所以，如何阻断这一互作？这是艾滋病防治的切入点之一。

　　现在，来自于美国国立卫生研究院的科学家们找到了切断病毒入侵健康细胞的关键分子——宿主细胞膜上的磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine，PS）。相关研究成果发表在《Cell Host & Microbe》期刊。

　　病毒如何感染健康细胞？

　　HIV入侵宿主细胞的第一步，依赖于病毒包膜糖蛋白（Env）与免疫细胞表面的CD4分子、辅助受体的互作。这一互作促使病毒与细胞融合，从而确保病毒的遗传物质能够进入细胞内部。已有研究揭示，HIV进入宿主细胞取决于细胞内信号，但是这一结论存在争议。

　　国家儿童健康和人类发展研究所（NICHD）的教授Leonid V. Chernomordik和团队发现， Env与CD4、辅助受体互作会刺激宿主细胞膜内层的一种磷脂分子——磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine，PS），使其从膜内转移至细胞膜外。这一转移过程依赖于脂质爬行酶TMEM 16F的催化以及Ca²⁺信号通路。

　　阻断这一关键分子，阻断病毒传播

　　最新研究表明，PS “外露”会促进HIV与细胞融合，有助于病毒入侵宿主细胞。所以，如果我们开发出阻断PS分子向膜外转移的药物，那么就可以有效阻断病毒与宿主细胞的融合，从而切断HIV的传播。

　　“我们的研究表明，细胞呈递PS信号是免疫激活的重要一部分，也是控制病毒感染细胞成功与否的关键机制之一。” Elena Zaitseva强调道。