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　　尽管疟疾每分钟都会杀死一名儿童，但大部分的感染者依然都能够存活，目前每年大约有2亿名疟疾感染新发患者，日前，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自里斯本药物分子研究所的研究人员通过研究发现了疟原虫的关键感染因子，这种感染因子能够帮助疟原虫感知并且适应宿主机体的营养状态，利用疟疾感染的小鼠模型进行研究，研究人员发现，减少30%卡路里摄入的小鼠机体中疟原虫的载量会发生明显下降。

　　每隔48个小时疟原虫都会在红细胞中复制再生，这项研究中研究人员首次通过研究发现，疟原虫的复制率依赖于宿主所消化的卡路里，这或许最终能够指示疟疾感染患者的预后表现情况。研究者Maria M. Mota表示，这项研究改变了我们对疟疾感染动态学变化的理解，同时对于开发有效应对疟疾感染的新型措施提供了新的思路。最初的调查结果让研究者们大吃一惊，曾经有好几个月研究者Mota对疟原虫快速适应宿主的模式表示吃惊。

　　有两种可能性能够解释研究者意外的发现，即要么当宿主改变成为低卡路里摄入模式后疟原虫会主动适应宿主环境，要么当宿主机体中某些关键营养成分缺失时疟原虫会奋力复制。这项研究是一项非常好的例子来阐明疟原虫能够通过转录和发展变化来感知并且适应宿主机体的代谢环境，这或为后期研究人员开发精确的靶向干预措施来降低疟原虫感染的负担提供了一定基础。

　　研究者表示，在小鼠被不同疟原虫感染之前他们先控制小鼠的食物摄入，随后研究小鼠机体中的反应，结果发现，缺失名为KIN酶类的疟原虫往往会对可用营养物质的减少表现出一种损伤性的不良反应，但不管小鼠能够获取什么食物，疟原虫还会以相同速度来复制。研究结果表明，KIN往往能够扮演一种营养感受器和主要调节子的角色，其能够促进疟原虫对营养改变产生反应，从而不断适应宿主的环境。

　　Oliver Billker博士说道，这项研究中我们首次发现疟原虫能够主动限制自己在环境中的生长，并且完成生长模式的改变；当然后期研究中我们还需要进行更为深入的研究来理解背后具体涉及的分子机制，这或许对于有效防控其它感染性疾病也具有一定意义。同时研究者还发现，KIN并不具有诸如酵母、植物和哺乳动物所共享的其它营养感知分子所具有特性，当然了本文研究或许仅仅是冰山一角而已，后期研究者还将继续深度研究疟原虫应对宿主营养状态的适应性机制，从而为阐明KIN的具体作用机制提供思路。

　　最后研究者表示，本文研究或能帮助研究人员设计新型策略来“诱骗”疟原虫使其进入低复制模式从而能够更加有效地被控制。