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　　超过一半的德国人群都是肥胖者，肥胖的一个效应就是会慢性地激活机体免疫系统，使其处于持续性的压力之中，近日来自科隆大学医院和普朗克研究所的研究人员通过研究在肥胖小鼠和人类机体中发现了一类特殊的免疫细胞亚群，这类细胞能够参与糖尿病的发生，如果在人类机体中特异性地剔除这类免疫细胞亚群，过重人群患糖尿病的风险就会下降，相关研究刊登于国际杂志Cell Metabolism上。

　　在德国，肥胖人群数量的增长往往会产生更多糖尿病和中风患者，而且患者的癌症发生率也会不断增加，肥胖的其中一种效应就是慢慢激活机体的免疫系统。为此，研究人员决定去研究机体免疫系统如何对肥胖产生反应，以及其相关并发症产生的分子机制；文章中，研究人员重点对自然杀伤细胞（NK细胞）的亚群进行研究，相比正常体重小鼠机体的NK细胞而言，肥胖小鼠机体的NK细胞亚群往往会表达不同类型的基因，这些特殊的NK细胞亚群会增加免疫系统的激活，进而诱发机体胰岛素耐受性的增强，而这就是糖尿病的征兆。

　　胖人和瘦人机体中NK细胞的组成并不相同，肥胖患者血液样本中的杀伤细胞往往和肥胖小鼠机体的杀伤细胞具有相类似的遗传特性，研究者Sebastian Theurich解释道，如果对肥胖患者进行严格的饮食限制的话，其就会减掉30公斤，相应地，发生改变的杀伤细胞的数量也会随之下降，而且机体系统性炎症的水平会下降，患糖尿病的风险也会下降。

　　在对接受富含脂肪饮食的小鼠进行研究后，研究者就能够通过对NK细胞进行特殊的遗传性修饰来降低这些小鼠患糖尿病的风险，同时还能够有效抑制发生改变的NK细胞亚群的产生；如果没有NK细胞亚群，小鼠的体重并不会增加，而且相比对照组而言其对胰岛素的耐受性也是相同的，值得注意的是，尽管小鼠接受了高脂肪饮食也会得到类似的结果。

　　最后研究者Theurich说道，如果能够成功选择性地关闭这些杀伤细胞亚群的话，我们或许就能够开发出新型有效的治疗手段；研究人员希望后期能够通过更为深入的研究分析出能够有效区分特殊杀伤细胞和其它杀伤细胞的标志物，并以此作为靶点来开发新型的靶向性疗法。