来源：分析测试百科网

　　近日，研究人员发现婴幼儿成长的早期环境可能会成为引发其成年期炎症，进而引起包括心血管疾病，糖尿病，自身免疫性疾病和痴呆在内的大多数老年疾病。

　　除此之外，这项研究也从另一个从前未被人们所重视的角度揭示了人类炎症形成的内在机制。

　　将环境暴露与炎症生物标志物联系起来为我们开启了一扇崭新的科学大门，有助于我们了解我们的身体如何记住婴儿期的生活经验，并将根据婴儿期生活环境的不同影响成年后不同炎症的发生？

　　研究人员利用来自菲律宾的大型出生队列研究数据，结合研究参与者一生的信息，研究并发现人类婴幼儿时期的营养水平，微生物和心理社会暴露可对9个炎症调控基因中的DNA甲基化产生显著影响。

　　研究人员专注于DNA甲基化的表观遗传过程，后者与基因表达的调控密切相关，能够在一定程度上保留细胞和机体的早期生活经历，延续细胞记忆并成为一种合理的生物学机制。

　　人类细胞与基因组的表观遗传机制似乎至少在一定程度上解释了人类婴儿期生活环境如何被“记住”并对成年后的炎症和炎症相关疾病的发生产生具体而持久的影响。

　　“这项研究的具体结果让我们开始反思基因组是人体“蓝图”的固有观点，事实上，人类的遗传机制更有可能是一个动态的存在。”研究主要作者，美国西北大学卡洛斯温伯格艺术与科学学院的人类学教授Montezuma表示。

　　研究表明，在人类发育的早期阶段改变营养摄入，微生物和心理社会环境方面的具体影响可以在人们的表观遗传层面上留下更为持久的痕迹，在一定程度和可能上降低成年期慢性炎症的发生。

　　研究人员对队列参与者发育过程中的表观基因组和炎症相关环境暴露以及遭受逆境进行了评估，对这些因素与人们的表观遗传学相关性进行了衡量。

　　“如果我们将人类基因组概念化为环境信息与我们基因组基础的相互作用，我们可以超越简单的先天与后天概念，更加具体和准确地阐明人类基因组与环境相互作用对人们生活的具体影响。”文章的作者表示。

　　该科研团队先前的研究表明，婴儿期和幼儿期的环境对成年期的炎症具有持久的影响，婴儿期微生物暴露水平较高与成年期炎症水平较低密切相关。此外，他们还发现较低出生体重的较短期母乳喂养婴儿在成年期间具有较高的炎症水平。