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　　最新研究结果首次揭示死亡细胞被替代过程，并提出一种缩小肿瘤的新方法。 拉什大学医学中心（Rush University）的一个研究小组本周发表该文章，文章描述了两项突破性的发现。

　　拉什大学肿瘤学教授兼该研究的领导者Sasha Shafikhani博士 说：“我相信这一发现将对癌症生物学、癌症药物开发以及其他疾病如糖尿病的治疗产生重要影响。”

　　多年来，Shafikhani实验室一直在研究铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa），一种可能致命的细菌，那些受伤或生病的人易感染此菌。这种致病细菌分泌几种可以引起感染的毒素如ExoT，ExoT可以抑制细胞分裂，并且可以阻碍伤口愈合，也可杀死癌细胞。

　　Shafikhani指出，研究人员在试图弄清ExoT杀死癌细胞的机制时，偶然的解决了另外一个神秘问题。 至少20年来，医学研究人员一直想知道正常细胞凋亡之前，是如何设法提醒他们的临近细胞更换细胞并补偿它们的死亡，以确保有机体的生存。 Shafikhani的团队发现了“补偿增殖信号传导”（CPS）过程。

　　研究人员第一次记录了细胞经历CPS的全过程：凋亡细胞会释放含有CrkI蛋白的“微泡”，这些微泡传递给相邻细胞并产生新的细胞，以替代那些正在凋亡的细胞。

　　细胞凋亡是生命的一部分。人类正常组织代谢过程中，每秒大约有一百万个细胞会通过程序性凋亡（PCD）过程死亡。 细胞凋亡不是唯一的细胞死亡类型，并不是所有的凋亡细胞都具有CPS功能。

　　不仅如此，Shafikhani和他的同事已经证明，如果他们在CPS期间敲除CrkI蛋白，可以阻止细胞补偿性增殖。铜绿假单胞菌正是利用了该技巧，才能阻止受损组织愈合。

　　对癌症研究人员来说，这项研究结果是令人兴奋的，因为大多数的癌症药物通过细胞凋亡途径杀死癌细胞。

　　Shafikhani强调：然而，在癌症治疗中可以利用CPS诱导癌细胞凋亡。是的，癌细胞可以被诱导死亡，但在癌细胞死亡之前，癌细胞会招募附近的癌细胞替代它们，因此药物失去其有效性并且肿瘤持续存在。 但是，如果死亡的癌细胞与相邻的癌细胞之间的沟通被阻止，肿瘤很有可能会消失。

　　在癌细胞中，需要中断CPS过程，以防止癌细胞的发育；但在其他条件下，可以加强CPS过程以加速组织愈合过程。