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　　“这些发现将对癌症生物学研究和癌症药物开发起重要影响，”血液、肿瘤和细胞治疗学副教授Sasha Shafikhani博士说。

　　该研究小组在调查投机微生物杀死癌细胞时， 意外发现了两项新进展。

　　Shafikhani实验室研究铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）很多年了。该致病菌可分泌几种毒素引起感染。其中一种名为ExoT的细菌毒素可抑制细胞分裂，阻碍伤口愈合，同时也能杀死癌细胞。

　　当研究人员试图找出ExoT对抗癌细胞的致死机制时，偶然地解决了一个神秘问题。

　　至少20年前，医学研究人员一直在思考，细胞在执行正常凋亡程序之前，如何通知左右邻居“我需要被更换”这个信息，让周围细胞及时补偿它的死亡，以确保生物体存活。

　　在本篇文章中，Shafikhani团队报道了细胞“补偿增殖信号（compensatory proliferation signaling，CPS）”程序。研究人员第一次记录了细胞经历CPS的整个过程：即将死亡细胞释放含有CrkI 蛋白质的“微泡（microvesicles）”，当微泡到达邻近细胞，经过沟通，邻居细胞开始创造新细胞来替代那些垂死细胞。

　　细胞凋亡（apoptosis）也是生命的一部分。这篇最新文章指出“正常运转着的人类组织，通过高度调节的细胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）每秒约死亡100万个细胞。”细胞凋亡不是细胞死亡的唯一类型，CPS也不是所有凋亡细胞都具有的能力。

　　不仅如此，Shafikhani和同事们证明，如果通过遗传手段或用ExoT毒素敲除/遏制CrkI蛋白，细胞代偿性增殖过程停止。铜绿假单胞菌正是利用了这个技巧，阻止受损组织愈合。

　　对癌细胞和癌症研究学者来说，这项发现具有令人兴奋的前景。因为目前大多数癌症药物正是通过凋亡途径来杀死癌细胞。

　　CPS在癌症治疗中并不受欢迎，因为它阻碍癌细胞凋亡：药物治疗可诱导癌细胞死亡，然后正在凋亡的癌细胞们要求附近癌细胞们抓紧替代它们，药物便失去了理论上的效力。

　　“如果传播死亡信息的癌细胞和邻居癌细胞的“对话”被阻断，已经死亡的癌细胞就不会被不断填补回来，直至肿瘤消失，”Shafikhani说。“如果可以将CPS与细胞凋亡分开，我们就可以改善现有治疗效力。”

　　在癌细胞中，我们需要打断CPS进程以防止新癌细胞生成。在其他条件下，例如糖尿病伤口愈合困难等组织细胞功能再生障碍疾病，可以通过加强CPS进程，鼓励细胞增殖。