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　　 来自加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院的研究人员报告说，癌细胞似乎能够与其他癌细胞进行通讯，激活一种内部机制从而增强对化疗的耐药性并提高肿瘤生存能力。

　　这一研究结果发表在6月6日的“Science Signaling”杂志上。

　　六年前，加州大学圣地亚哥分校医学院医学系教授、肿瘤免疫学家Maurizio Zanetti，在PNAS发表过一篇文章，他指出癌细胞能够利用一种称为展开蛋白反应（UPR）的内部机制与免疫细胞——特别是源自骨髓的免疫细胞进行通讯，以赋予它们促癌的特性。

　　当未折叠或错误折叠的蛋白质在内质网（ER）中沉积时，能够激活细胞内部的UPR反应。这种UPR反应能够决定细胞的命运——死亡或生存。

　　在他们新发表的文章中，Zanetti及其同事说，癌细胞似乎不仅仅是影响骨髓细胞，还能够使用传递性内质网应激反应（TERS）激活受体癌细胞中的Wnt信号—— Wnt是一种在许多类型癌症中与癌症发生相关的细胞信号通路。

　　Zanetti实验室的成员，研究的第一作者杰弗里·罗德沃尔德（Jeffrey J. Rodvold）说：“我们注意到，经营TERS的细胞比没有经验的营养物质营养不足或用常用的化学疗法如硼替佐米或紫杉醇治疗更好。 “在每种情况下，接受压力信号会导致细胞更好地生存。了解肿瘤微环境中如何获得细胞适应度是了解癌细胞之间的协同作用的一个关键因素，作为对营养饥饿和治疗的集体恢复能力的一种方式。

　　当将具有传递性内质网应激反应（TERS反应）的癌细胞种植入小鼠体内时，能够产生生长更快的肿瘤。

　　“我们的数据表明，传递性内质网应激TERS正是细胞间通讯的机制。”Zanetti说， “我们知道肿瘤细胞生活在艰难的环境——营养缺乏并且缺氧——原则上这种环境应该能够限制肿瘤生长。然而通过应激传播，肿瘤细胞帮助邻近的肿瘤细胞应对这些不利条件，最终生存并获得生长优点。”

　　重要的是，他说这项研究可能解释了其他研究组的以前发现，表明来自同一遗传谱系内的肿瘤细胞在体内可获得不同的功能。换句话说，一些细胞能够比其它细胞获得更大的适应度和延长的存活率  -这产生肿瘤内异质性的另一种方式，其目前代表癌症治疗的主要障碍之一。这意味着在个体的整个癌症基因组中的突变不是肿瘤内异质性的唯一来源。

　　Zanetti说，研究人员和医生需要考虑肿瘤微环境中这些不断变化的细胞动力学，从而更好地了解癌症和更有效的治疗方法。