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　　帕金森氏病的一个显著特征就是运动神经元的异常振荡所造成的肢体震颤。目前，有关帕金森氏病患者神经元振荡活动的特定研究，仅局限于对患者进行微电极和肌电记录的间接描述。近日（5月2日），华人科学家冯健率领的华人研究团队在《Cell Reports》发表文章，声称在陪替氏培养皿中成功再现了神经元的振荡。此项发现将加速帕金森氏病的治疗和治愈研究。

　　“根据我们的最新发现，与帕金森氏病患者脑部相似的神经异常，今后我们都可以在培养皿中观察研究了，”本文通讯作者，纽约州立大学水牛城分校（UB）医学和生物医学科学学院生理学和生物物理学教授冯健（音译，Jian Feng）博士说。“与过去所积累的药物研究和发现相结合，我们将加快治愈帕金森氏症的药物筛选进程。”

　　并且，这项研究也提供了一个有用的平台，将有助于我们更好地了解疾病的分子机制。他补充道。

　　节律

　　几十年前，当药物治疗失效后一些帕金森患者开始接受深脑刺激疗法，此时异常的脑震荡（brain oscillations）首次进入人们视线。执行脑刺激的神经外科医师们发现，当他们使用电极刺激患者大脑时，患者神经元会发生节律性活动或振荡。

　　“我们身体的移动依赖于肌肉协调的收放作用，”冯教授解释道。“所有这些精细的时控活动隶属于大脑基底核（basal ganglia）的管理”

　　过去人们认为，脑神经外科医师们看到的有节奏的活动或异常振荡暗示了神经调控系统中的某些元件坏了，但是究竟怎么坏的，还不清楚。

　　口吃

　　冯健和他的同事们将来源于帕金森患者的皮肤细胞转化为诱导多能干细胞（iPSCs）。几年前，冯健研究小组曾使用同样的技术，发现parkin基因突变会扰乱多巴胺的作用，当没有足够的多巴胺时，神经传递失衡，最终导致了帕金森氏病。

　　“在最近的研究中我们意外地发现，当记录parkin突变型神经元的电活动时，我们竟然清晰地检测到了神经振荡。”

　　这些突变导致了神经交流方式的改变，冯教授说。

　　“正常情况下，神经元之间的通讯指令不会重复，”他说，“但是在这种情况下，我们怀疑振荡降低了有效信息的传输。结结巴巴的信息让神经元不能理解正常运动指示，神经元‘听’到的信息都是‘废话’。”

　　为了鉴定神经元振荡来自parkin突变，研究人员用病毒载体将正常parkin基因补回，发现振荡现象消失了。

　　潜在的药物

　　冯教授说：“这项研究给我们提供了一个很好的药物筛选的方法，因为我们在体外观察到的这种表型非常像大脑中所发生的情况，任何能够阻止培养皿内的神经元振荡的药物都是潜在的候选药物。”

　　冯教授指出，ZHONG Ping和HU zhixing他们的成果源于对单调沉闷实验的忍耐力。实验所使用的神经元必须被培养超过100天，并且需要每隔2天更换一次培养基。目前，新星生物公司“Q-State Biosciences”对这项研究的新药开发价值很感兴趣，希望通过高通量技术快速筛选潜在的候选药物。

　　原文标题：Dopamine Induces Oscillatory Activities in Human Midbrain Neurons with Parkin Mutations

　　冯健博士1990年毕业于南京大学，1997年在美国田纳西大学获生物化学博士学位。1997年至2000年在洛克菲勒大学从事博士后研究，2000年至今，为纽约州立水牛城大学助理教授、副教授和教授。他带领的研究小组主要利用iPS细胞和诱导的多巴胺能神经元，来研究帕金森病的病因和治疗方法。研究成果多次刊登在《J. Neurosci》、《Hum. Mol. Genet》、《JBC》、《Nature Communications》、《Molecular Psychiatry》等国际权威期刊。