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　　不仅我们的生活方式决定了我们能活多久，我们的遗传物质也是如此。这里特别重要的是由胰岛素受体控制的遗传程序。科隆和波恩大学的一个研究团队现在已经发现蛋白质聚集如何影响这个遗传程序，从而触发衰老。结果现已发表在“Cell”杂志上。

　　进化早期，糖摄入量和寿命调节相互关联。胰岛素在这里至关重要。它通过与细胞表面上的受体结合来降低血糖水平。然而，对于一应激处理和生存的许多过程同时被关闭。当食物供应充足时，它们对生物体来说似乎是不必要的，虽然这样长期下去可能会缩短预期寿命。因此，胰岛素受体就像对预期寿命的制动一样。胰岛素受体不再起作用的遗传改变的实验动物实际上比正常生活的动物存活时间长得多。但胰岛素受体通常如何保留在我们的细胞和组织中？科隆和波恩大学科学家最近的一项研究回答了这个根本问题。

　　研究人员表明，蛋白质CHIP在这里起着至关重要的作用。它像处置帮助者一样，其中通过将分子泛素形式的“绿点”附加到受体上，将胰岛素受体提供给细胞分解和再循环系统。预期寿命制动因此释放，CHIP展开抗衰老活动。 “CHIP”在线虫以及果蝇和人类中都能发挥作用，这使得蛋白质对我们来说非常有趣，“Thorsten Hoppe教授解释说，” 他是科隆大学CECAD卓越研究组的两位主要作者之一。

　　当CHIP丢失时，会导致过早老化

　　调查结果最初非常令人惊讶，因为CHIP迄今与完全不同的分解过程相关。具体来说，CHIP还处理了错误和损坏的蛋白质，其越来越多地发生在较大的年龄阶段，并且其积累导致痴呆和肌肉无力。研究人员实际上在线虫和人类细胞中重新塑造了这种退行性疾病，并观察到不再有足够的CHIP可用于分解胰岛素受体。结果是过早老化。

　　研究人员能促进细胞形成更多的CHIP，使青春之泉的梦想成为现实吗？ “不幸的是，这并不那么容易，”波恩大学细胞生物学研究所的J？rgH？hfeld教授说道。当有太多的CHIP时，未损坏的蛋白质也被回收，并且器官功能被削弱。然而，研究人员已经在寻找分解胰岛素受体时控制CHIP的机制，并且有一天也可用于新的治疗。