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　　药学和药理学的研究人员发现了一个重要的结果，可能带来新的抵抗慢性炎症的治疗方法。

　　由生物科技与生物科学研究理事会（BBSRC）和Wellcome Trust共同资助的这项工作发表在“免疫学杂志”上，侧重于所谓的危险信号，例如受伤或感染过程中受损的或死亡的细胞释放的活性氧，以及它们对后续免疫反应的影响。

　　由药学和药理学史蒂夫·沃德（Steve Ward）教授领导的研究小组与威尔·伍德（Will Wood）（布里斯托大学）教授研究了过氧化氢（一种这类的危险信号）对协调感染和伤口免疫反应的T淋巴细胞运动的影响。

　　过氧化氢是已知其他免疫细胞迁移至伤口所必需的早期危险提示，其中这些细胞为损伤或感染提供了一线防御。

　　通过从健康的人类志愿者中提取T淋巴细胞，研究小组探索了T淋巴细胞在过氧化氢和其他活性氧存在下迁移和响应炎症刺激的能力。

　　奇怪的是，他们的工作表明，与对其他免疫细胞的影响相反，活性氧实际上抑制T淋巴细胞向促炎症刺激的迁移运动。

　　药学和药理学博士即该研究主要作者Jennifer Ball博士说：“生物学上，在免疫反应过程中需要T细胞的时间更晚，因为它们提供了特异性和持久的保护。我们的研究表明，过氧化氢可能是吸引免疫细胞过程中一个关键的调节剂。我们认为一旦被其他炎症信号吸引，T细胞就被过氧化氢固定，因此被限制在发炎部位，这有助于解除炎症反应。然而，在病理学上，高水平的活性氧可导致T淋巴细胞迁移的广泛抑制，延长慢性感染或延缓炎症或伤口愈合。

　　该小组还对过氧化氢可能损害T淋巴细胞运动的分子过程提供了一些见解。显然地，过氧化氢能够激活称为SHIP-1的分子，SHIP-1是抑制与促进细胞运动相关的主要激活信号通路的关键负调节蛋白。

　　这种对SHIP-1的影响也可以通过激活SHIP-1的新型药理学工具来模拟，强调靶向SHIP-1在T细胞驱动病理学（包括癌症，自身免疫性疾病和过敏）中的潜在治疗机会。