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　　不列颠哥伦比亚大学的科学家们最近利用基因工程方法构建了一个不对可卡因成瘾的小鼠模型，进一步证明药物成瘾更像是一个遗传学和生化事件而不仅是判断力差的结果。

　　他们构建的小鼠体内一种叫做cadherin的蛋白表达水平更高，这种蛋白能够帮助细胞之间进行结合。脑部的cadherin可以帮助加强神经元之间的突触连接。

　　学习——包括学习药物诱导产生的愉悦感——需要加强某些突触的连接。因此Shernaz Bamji教授认为奖赏回路中更多的cadherin可以让他们的小鼠更易对可卡因成瘾。

　　但是研究人员发现事实恰好相反，他们在发表在国际学术期刊Natue Neuroscience上的新文章中对这一现象进行了解释。

　　研究人员在一段时间内每天将可卡因注射到小鼠体内，然后立即将小鼠放到一个三室鼠笼的一个隔间中，这样可以将药物跟那个隔间关联起来。在几天的注射之后，研究人员将小鼠放在鼠笼中它们可以自由选择它们喜欢的隔间。正常的小鼠几乎总是待在与可卡因有关的那个隔间，而过表达了cadherin的小鼠待在与可卡因有关的那个隔间内的时间大约是正常小鼠的一半，这表明这些小鼠并没有形成与药物有关的强大记忆。

　　为了进一步理解这个意外的结果，研究人员分析了小鼠的脑组织。

　　他们发现过表达的cadherin能够阻止一种神经化学受体发生移动，无法从细胞内部移动到突触膜上。膜上缺少了这种受体，神经元无法从临近的神经元获得信号，因此突触连接无法得到加强，愉悦的记忆也就无法持续。

　　之前曾有研究发现存在药物成瘾问题的人倾向于携带更多与cadherin和细胞黏附有关的基因突变，而这项新研究为这一现象提供了新的解释。这些研究表明成瘾存在一个生化基础，基于此未来可以预测哪些人容易出现药物成瘾问题。

　　但是通过增强cadherin表达来抵抗药物成瘾对于人类来说还存在一些问题。许多情况下，加强突触连接是非常重要的——即使是在脑部的奖赏循环中也是如此。

　　“对于正常的学习过程来说，我们需要唤醒并加强突触，这种可塑性使得一些神经信号途径可以发生变化帮助大脑适应并进行学习。我们还需要找到一个分子，阻断药物诱导的兴奋记忆形成，同时又不会干扰对重要事情的记忆能力。”Dr. Bamji这样表示。