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　　Tau是大脑中一个涉及阿尔兹海默症和其他脑部疾病的重要蛋白。研究发现Tau聚集形成的神经纤维缠结和神经细胞死亡及认知能力下降有关。一项由特拉维夫大学（TAU）完成的最近发表在《Molecular Psychiatry》上的重要研究揭示了一种候选药物NAP阻断这些神经纤维缠结形成的机制，它可以促进Tau和微管的相互作用，而微管扮演火车轨道的角色，负责运输神经元中生物学物质。

　　“异常的Tau蛋白形成缠结，导致了阿尔兹海默症的进展。”研究领导者Illana Gozes教授说道，“我们首次发现候选药物NAP可以促进神经细胞中微管的运动，NAP是一个活性依赖性神经保护蛋白（ADNP）片段，可以在分子水平促进Tau-微管相互作用，以此阻碍Tau形成缠结，防止阿尔兹海默症及其他相关疾病发生。”Gozes教授现就职于TAU亚当斯超级大脑研究中心及Sagol神经科学学院。

　　Gozes教授主要发现了ADNP——一个在阿尔兹海默症中失调的基因。妊娠期间胎儿发生ADNP突变是自闭症伴随智力残疾的主要诱因之一。“ADNP和DAP通过稳定微管发挥作用。”Gozes教授说道，“微管可以运输生物学物质，但是阿尔兹海默症病人神经细胞中的这些微管被破坏，自闭症患者神经细胞中这些微管则功能紊乱。而NAP可以保护这些微管，因此可以保护细胞。”

　　“我们现在发现ADNP具有很强的促进Tau结合微管的能力，从而保护Tau免受破坏。我们还进一步发现ADNP的活性主要依赖于NAP片段，这个片段正在进一步往临床使用发展。”Gozes教授说道，“了解NAP工作的精确原理将使NAP更容易进入临床。此外，了解精确机理还有助于发现治疗自闭症、阿尔兹海默症等神经疾病的药物新靶点。”