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　　生物通报道：有时候蛋白质发挥的作用比我们预期的要多得多。例如，Dab2，一直都被认为与癌症有关。这个分子与一系列的信号蛋白（称为Ras-MAPK通路）相关。在许多癌症中，Ras-MAPK的元件发生突变并开始告诉细胞失控生长。

　　美国Sylvester综合癌症中心的研究员、迈阿密大学米勒医学院细胞生物学教授Xiang-Xi Michael Xu博士，在20多年前发现了Dab2蛋白，并自那以来一直在研究它与癌症的关系。但是现在他发现，Dab2一直都非常的低调隐秘——它可能对于对抗肥胖有着重要的公共健康影响。在《Scientific Reports》杂志上发表的一项研究中，Xu的实验室发现，没有Dab2的年轻小鼠在摄食过多食物的时候，不会发生体重增加。Xu说：“这些小鼠看起来很正常。一切似乎很好，除非我们给它们高脂肪的饮食。它们只是不发胖。”

　　其基本机制可能是围绕着脂肪干细胞：未成熟的细胞，可以分裂成更多的干细胞或分化为成熟的脂肪细胞。在正常小鼠中，Dab2能抑制Ras-MAPK，进而提升一个称为PPA R的蛋白质，其有助于脂肪干细胞分化为成熟的脂肪细胞。消除Dab2可缩短这个过程。

　　进食高热量饮食的正常小鼠体重增加，敲除Dab2可保持小鼠苗条身材——但只是暂时的。随着小鼠的成熟，这种代谢影响会消散。在六个月的时候，Dab2缺失几乎没有影响。Xu认为，这是因为小鼠（和人类）在成熟时失去了脂肪干细胞。这种早期的影响可能有助于解释“为什么早期体重问题可能会持续到成年期，以及许多成年人为什么如此难以减肥”。

　　Xu说：“Dab2控制着一组脂肪干细胞，它们慢慢消失。看来儿童特别容易受饮食的影响。他们可能在年轻时增加脂肪细胞数量和脂肪细胞大小。在生命后期，他们仍然可以制造脂肪，但是现有的脂肪细胞越来越大。童年的习惯可能会影响成人，使他们更容易肥胖。”

　　从公共卫生的角度来看，这些发现可能会加强“指导儿童远离高脂肪饮食”的重要性。确定了Dab2的这一作用，也可能带来新的药物策略，对抗儿童肥胖，因为该蛋白可能是药物开发的一个有吸引力的靶标。

　　Xu说：“像我们这样一个小实验室，开发新的药物来靶定Dab2，是非常困难的。但也许一家制药公司会注意到它，并加以开发。”