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　　近日，中国工程院院士樊代明带领的研究小组在国际学术期刊Cancer Research上发表了一项最新研究进展，他们在这项研究中阐述了幽门螺旋杆菌诱导胃癌发生过程中，促炎症信号通路如何促进癌细胞的增殖和存活。该研究对于全面了解炎症与癌症之间的分子关联提供了一些新基础。

　　炎症与癌症之间的分子关联目前还不甚明了，但是这种关联具有非常重要的病理学意义。IL-6及其他促炎症细胞因子激活的JAK2/STAT3信号途径作为癌症病理发生过程中一种关键的分子途径获得了许多研究人员的关注，但是这条途径在癌细胞内激活的分子基础还没有得到充分了解。

　　在这项研究中，研究人员报告称IL-6激活的反馈回路及其下游靶基因CypB能够调节胃癌细胞的生长和存活，在这条回路中STAT3介导了对miR-520d-5p的抑制。研究人员还在胃癌病人的临床样本中发现CypB表达存在增加，STAT3也发生了激活。

　　通过机制研究，研究人员发现miR-520p-5p是CypB mRNA的一个调控因子。

　　这条信号轴能够通过改变STAT3的磷酸化水平调节胃癌生长，并且miR-520p-5p是STAT3的一个直接靶标，IL-6介导对miR-520p-5p的抑制依赖于STAT3的活性。

　　综上所述，该研究发现了一个促进幽门螺旋杆菌对胃癌发生影响的正反馈回路，其中有促炎症性IL-6信号途径的激活，这对于理解炎症与癌症之间的分子关联有一定意义，同时也为靶向炎症信号途径达到癌症治疗目的提供了新的方向。