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　　生物通报道：中科院动物研究所“百人计划”、南开大学生命科学学院特聘教授陈佺博士，主要集中研究线粒体在细胞凋亡调控中的关键作用及线粒体自噬的分子调控机制。同时开展肿瘤干细胞在肿瘤发生和转移中作用的研究。近年来在国际主流杂志 Nature Cell Biology、Molecular Cell、Nature Communications、Cancer Research等杂志发表论文80多篇。

　　尽管自噬研究已有了重大进展，但是调节mATG 9转运以及使上游养分感知信号与mATG9转运相协调、以在正常或饥饿条件下调整自噬通量的确切分子机制，仍然是难以捉摸的。12月9日在《Cell Research》发表的研究中，陈佺教授和南开大学的朱玉山教授带领研究人员，确定了两个分选mATG9 N末端中的信号的接头蛋白，可由AP1和AP2络合物识别，以介导mATG9从质膜和TGN的转运。Src激酶可通过直接磷酸化Tyr8上的mATG9，促进mATG9和AP1 / 2复合物之间的相互作用，并且这种磷酸化是基本的mATG9运输所必需的。研究人员还发现，为了应对饥饿，Tyr8上的mATG9 被Src磷酸化，可功能性地与ULK1的Ser14磷酸化合作，促进mATG9从质膜和近核区到外围池的再分配，以用于自噬启动。

　　12月20日，陈佺教授与来自中科院动物研究所、南开大学、上海交通大学、北京大学、中科院遗传与发育生物学研究所的研究人员合作，在国际著名学术期刊《eLife》发表题为“Hypoxic mitophagy regulates mitochondrial quality and platelet activation and determines severity of I/R heart injury”的研究成果。

　　线粒体功能障碍可引起许多常见的疾病，包括急性缺血/再灌注（I/R）损伤引起的心脏病。这项研究表明，线粒体自噬——可选择性地去除损坏的或不需要的线粒体，调节着体内线粒体的数量和质量。缺氧以一种FUNDC1依赖性方式诱导着血小板中广泛的线粒体降解，这可通过体内注射一种细胞穿透肽（包含FUNDC1的LIR基序，只存在于野生型小鼠中）而被阻断。Fundc1的遗传消融可损害线粒体质量，并使血小板中的线粒体体积增大，使血小板对于缺氧和肽变得不敏感。此外，血小板中的缺氧性线粒体自噬可保护心脏免于I/R损伤的恶化。这是低氧预处理效果的一种新机制，可减少I/R损伤。这些研究结果表明，线粒体质量控制及血小板活化，在线粒体自噬中发挥至关重要的作用，并表明通过缺氧或药物方法操纵线粒体自噬，可能是心脏保护的一种新策略。