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　　生物通报道：免疫学中的一个基本问题是，胸腺细胞发育的机制，但是分化的CD4+CD8+双阳性胸腺细胞如何转化为CD4+或CD8+单阳性细胞，目前尚不明确。12月19日在《PNAS》发表的一项研究中，来自美国圣犹达儿童医院和加州大学圣地亚哥分校的研究人员确定，转录阻遏物独立生长因子1（Gfi1）对于控制双阳性细胞命运和胸腺细胞成熟，起着主要的作用。双阳性胸腺细胞中Gfi1的缺失，可引起单阳性–特定效应物基因和转录因子Foxo1、Klf2的过早诱导，并加速到单阳性细胞的过渡。

　　本文通讯作者是美国圣犹达儿童研究医院的迟洪波（Hongbo Chi）教授。迟教授主要从事T细胞所介导的适应性免疫的信号和代谢通路研究，在T细胞命运和功能研究中解析免疫信号和细胞代谢的相互作用以及树突状细胞介导的T细胞反应的外部控制信号方面取得了突出的学术成绩，作为通讯作者已经在国际顶尖杂志上发表论文60余篇。申请到了多项美国NIH基金和私募基金的支持，在研课题经费达到700万美元以上，因研究成果突出获得了多项奖励，同时兼任多家杂志（如Journal of Immunology和MAP Kinase等）的编辑或编委会成员。在2015年，迟洪波教授入选山东大学“长江学者”讲座教授。

　　2015年1月，迟洪波教授证实一种因抑制肿瘤形成而闻名的蛋白质，也有助于阻止自身免疫性疾病和免疫反应限制而引发的其他问题。研究结果发表在《Nature Immunology》杂志上。

　　2015年3月，他的课题组在一种多发性硬化症小鼠模型中证实，p38α–MKP-1信号轴控制了IL-17受体信号以及组织炎症。这一研究发现发表在《科学信号》(Science Signaling)杂志上。

　　今年1月份，迟洪波教授带领的研究小组发现了“在执行它们的艰巨任务——抑制免疫系统的过程中，称作为调节性T细胞的免疫细胞保证自身不受损伤及维持功能的机制”。在自身免疫疾病中这些T细胞对阻止免疫系统攻击机体起重要的作用。这项研究在线发布在《自然免疫学》（Nature Immunology）杂志上。

　　双阳性（DP）胸腺细胞可通过经历阳性选择和谱系分化成单阳性（SP）成熟细胞，来响应胸腺内T细胞受体（TCR）信号。与这些具有显著特征的事件相伴随的，是一个成熟的T细胞基因表达程序的获得，其特征是效应物分子IL-7Rα、S1P1和CCR7的诱导，但潜在的机制仍不清楚。

　　在这项研究中，研究人员报道称，转录阻遏独立生长因子1（Gfi1）精心安排DP基因表达程序以及发育成熟为SP细胞的精确度。Gfi1的缺失可导致效应物基因和转录因子叉头框蛋白O1（Foxo1）和DP胸腺细胞中的Klf2的过早诱导，以及后选择中间群体的积累，并加速到SP细胞的过渡。值得注意的是，在Gfi1缺陷型小鼠中，Foxo1基因功能的部分丧失，而不是修复的生存适应性，可纠正异常的基因表达与胸腺细胞成熟。这些研究结果建立了Gfi1-Foxo1轴和转录线路，积极地维护DP细胞身份并正确生成成熟的T细胞。