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　　生物通报道：厦门大学的韩家淮教授是先天性免疫信号传导领域的世界知名学者，是p38这个进化上保守的应激信号通道的发现者和权威，在细胞坏死的研究上也有引导性工作。近期其研究组与清华大学等处合作，分别获得了p38α在树突状细胞抗原交叉递呈中重要作用，以及miRNA与肠癌相关性的最新进展。

　　第一篇文章中，韩家淮教授研究组与日本东京大学Motoyuki Otsuka教授合作，揭示了miRNA活性下降在慢性肠炎相关肠癌发生过程中的重要作用。

　　慢性肠炎是肿瘤发生发展中的一个重要因素，但是其中详细的机制尚未完全明了。在这项研究中，研究人员发现慢性肠炎过程中，除了表达水平发生变化外，肠组织中微小RNA(miRNA)的活性也会被抑制。

　　研究人员通过深入机制研究，发现慢性炎症过程中，TNF-α和IL-1β等炎症因子可以促进细胞内APOBEC3G的降解，APOBEC3G可以与沉默复合体RISC中Ago2相互作用，影响RISC复合体中miRNA含量，其表达量的降低导致了miRNA活性的下调，在临床慢性肠炎病理样本中，APOBEC3G的表达量也显著降低。

　　同时如果利用蛋白激酶ROCK抑制剂Fasudil提升miRNA活性，就可以有效地抑制小鼠肠炎相关肠癌的发生，这表明miRNA活性的下调是慢性肠炎向肠癌转化工程中的一个重要机制，这一研究为慢性炎症相关肿瘤的发生提供了新的治疗思路。

　　另外，韩家淮教授研究组与清华大学医学院吴励教授合作揭示了p38α在树突状细胞抗原交叉递呈中的重要作用。树突状细胞是体内重要的抗原递呈细胞，能够有效地激活获得性免疫系统，抗原交叉递呈（cross-presentation）是树突状细胞激活获得型免疫系统的一个关键过程。

　　p38α是一进化上高度保守的信号通路，在免疫系统中发挥重要作用，但其在树突状细胞中的功能尚未完全明了。在这项研究中，研究人员发现p38α特异性缺失的树突状细胞，其对于OVA抗原的抗原交叉递呈能力有着显著的下降。而且进一步的研究表明，对于抗原肽段刺激，树突状细胞中p38α的特异性缺失并不会影响抗原交叉递呈，表明p38α特异性影响了抗原的加工过程。

　　这些机制研究表明，p38α会影响Nox2等许多抗原加工蛋白的表达，从而影响对于抗原蛋白的加工。

　　作者简介：

　　韩家淮教授是先天性免疫信号传导领域的世界知名学者，是p38这个进化上保守的应激信号通道的发现者和权威，在细胞坏死的研究上也有引导性工作。韩家淮教授因在信号传导研究的卓越贡献，获得长江学者成就奖、教育部自然科学一等奖、国家自然科学二等奖等多种奖励，并入选科学网2011年度十大创新人物和2014年全国优秀科技工作者。韩家淮教授迄今已在世界主流学术刊物上发表论文280余篇，其中11篇发表在《Cell》、《Nature》或《Science》上（6篇为通讯作者），33篇发表在《Cell》或《Nature》的子刊（18篇为通讯作者）。 论文被他人引用28000余次，单篇最高引用次数近2200次，H-index为79，这些都在生命与医学领域内全国数一数二。韩家淮教授获中国和美国的专利多项。

　　研究方向：

　　生物体内存在着抵御外界感染与侵害，清除内部病变的机构--免疫系统。免疫的功能可分为先天性免疫和获得性免疫，韩家淮教授的研究重点是在先天性免疫反应中细胞内信号的传导等。

　　原文标题：

　　p38α has an important role in antigen cross-presentation by dendritic cells

　　Repression of microRNA Function Mediates Inflammation-associated Colon Tumorigenesis