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　　生物通报道：中国医学科学院/北京协和医学院和加州大学圣迭戈分校的研究人员发现，去除蛋白Gal3（galectin-3）可以在肥胖和糖尿病小鼠模型中逆转胰岛素抗性和葡萄糖耐受不良。这一重要研究成果于十一月三日发表在Cell杂志上。中国医学科学院药物研究所的李平平（Pingping Li）教授是这篇文章的第一作者和通讯作者，另一位通讯作者是加州大学圣迭戈分校的Jerrold Olefsky教授。

　　研究人员发现，慢性组织炎症引起二型糖尿病中的胰岛素抵抗需要巨噬细胞。肥胖脂肪组织有40%的细胞是巨噬细胞，巨噬细胞会分泌Gal3。Gal3充当信号蛋白吸引更多巨噬细胞，这使Gal3生产进一步增加。

　　研究显示，Gal3能结合细胞上的胰岛素受体，阻止胰岛素与受体结合，在肝脏、脂肪细胞和肌细胞造成胰岛素抗性。去除Gal3或者用药物抑制它可以恢复正常的胰岛素敏感性和葡萄糖耐受。研究人员指出，抑制Gal3有望成为抵抗糖尿病的一种有效途径。

　　当机体无法有效降低血糖的时候，糖尿病就会悄然发生。多年来糖尿病一直被认为是一种“生活方式病”，其实这种疾病有着牢固的遗传学根基。VIB/KU Leuven的研究团队发现，β细胞基因缺陷是两种糖尿病的共同根源。这项研究发表在三月二十一日的Nature Genetics杂志上。

　　人们普遍认为，血糖水平主要受胰岛素、肝脏和肌肉的影响。然而耶鲁大学的科学家们证实，大脑神经元的线粒体也在系统性血糖控制中起到了至关重要的作用。这项发表在Cell杂志上的研究显示，大脑的一部分神经元能够感觉到血糖水平的改变，它们的线粒体会随之做出适应性改变。这种线粒体改变在机体的血糖控制中起到了核心作用。

　　2015年6月爱荷华大学的微生物学家在mBio杂志上发表文章指出，二型糖尿病可能是细菌引起的，抗菌药物和疫苗将有望用于二型糖尿病的防治。研究显示，持续接触金黄色葡萄球菌（staph）生产的毒素，会使实验动物发展出二型糖尿病的标志性症状，包括胰岛素抵抗、葡萄糖耐受不良和系统性炎症。

　　作者简介：

　　李平平 博士、教授，协和学者。1978年出生于吉林省，2006年毕业于中国医学科学院药物研究所药理学专业获得博士学位，2006-2011年在美国加州大学圣迭戈分校医学院完成博士后研究，随后在美国加州大学圣迭戈分校医学院工作4年，历任项目科学家、助理教授。2015年回国后在中国医学科学院药物研究所建立糖尿病药理实验室，现为中国医学科学院&北京协和医学院药物研究所研究员、博士生导师，目前研究团队成员共计6人，其中具有分子遗传学、细胞生物学、实验动物学研究背景的助理研究员5人，研究实习员1人。于2015年获得协和学者特聘教授称号，于2016年入选第十二批国家“千人计划”青年人才和国家优秀青年科学基金获得者。